Trening HIIT w leczeniu insulinooporności

0
144

Cukrzyca typu 2 oraz insulinooporność są epidemią XXI wieku. W związku z tym potrzebne są skuteczne metody leczenia oraz – a być może przede wszystkim – profilaktyki tych schorzeń.Trening, obok diety, jest najważniejszym elementem profilaktyki cukrzycy oraz ważną częścią leczenia cukrzycy typu 2 oraz insulinooporności.

Aktualne wytyczne organizacji zdrowotnych na świecie polecają 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo (IŻŻ,WHO). Niemniej jednak długotrwałe przestrzeganie zaleceń dotyczących aktywności u osób z tymi chorobami jest trudne do osiągnięcia. Znane są również przypadki oporności na korzystne efekty tego rodzaju treningu. Dlatego znalezienie alternatywnych sposobów na realizację aktywności fizycznej w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2 i insulinooporności jest istotnym wyzwaniem dla poprawy zdrowia i komfortu życia współczesnych społeczeństw.

Jest wiele badań ukazujących pozytywny wpływ krótkiego treningu wysokiej intensywności na tolerancję glukozy i wrażliwość insulinową. Tę pracę wyróżnia zastosowanie protokołu Tabaty. W związku z tym w niniejszych badaniach sprawdzono czy krótki trening wysokiej intensywności w protokole Tabaty może mieć korzystny wpływ na tolerancję glukozy i wrażliwość insulinową stając się w (określonych warunkach) alternatywną formą aktywności fizycznej w profilaktyce i leczeniu cukrzycy typu 2 i insulinooporności.

Bezpieczeństwo treningu HIIT
Istnieją badania potwierdzające fakt, że HIIT korzystnie wpływa na tolerancję glukozy i wrażliwość insulinową. W swojej pracy na temat efektywności i bezpieczeństwa treningu HIIT Francois ME. oraz Little JP. udowadniają, że różne protokoły treningu HIIT dobrze wpływają na wyżej wymienione wskaźniki, a także na wydolność fizyczną i zdrowie kardio-metaboliczne. Trening tego typu jest uważany za mniej bezpieczny w odniesieniu do najczęściej zalecanej aktywności fizycznej jaką jest jest trening średniej intensywności o dłuższym czasie trwania, który został wystandaryzowany i jest uniwersalnie przekazywany pacjentom chorującym na cukrzycę typu 2 lub stany przedcukrzycowe.

Jednak jak pokazują 7-letnie badania, w których przeanalizowano około 5000 przypadków trening HIIT nie podnosi ryzyka zdarzeń sercowych. Odnotowano 1 nie ostry atak serca na 23 182 godziny. Oczywiście dla potwierdzenia bezpieczeństwa tego rodzaju wysiłku u pacjentów z cukrzycą typu 2 i insulinoopornością potrzebne są dalsze badania. Również znalezienie metody wdrażania tego treningu do terapii stanowi wyzwanie, które trzeba będzie podjąć.

Skuteczność treningu HIIT
Badania porównujące skuteczność HIIT w porównaniu do MICT wskazują, że wrażliwość na insulinę w mięśniach szkieletowych i zawartość Glut4 poprawiła się tylko w grupie HIIT, co może sugerować lepszą poprawę homeostazy glukozy po treningu HIIT. Ponadto zaobserwowano niższy poziom glikemii na czczo, potwierdzony niższym stężeniem HbA1c (hemoglobina glikowana – wskazania poziomów glukozy w 6 miesięcznym okresie czasu) w grupie HIIT pomimo braku
oddziaływania na skład ciała, podczas gdy w grupie MICT nie stwierdzono poprawy.

Wszystkie przedstawione tu wnioski i wyniki badań wymagają dalszego postępowania badawczego, ze względu na różnice się w nich pojawiające, poprzez konieczność rozszerzania grup badawczych i wydłużania czasu trwania badań oraz sprawdzania różnych wskaźników. Wynika to ze złożoności schorzenia jakim jest cukrzyca i insulinooporność.

Aspekt psychologiczny treningu HIIT
Rola jaką odgrywa aktywność fizyczna w życiu społeczeństw XXI wieku jest bezsprzeczna. W obliczu rosnącej zachorowalności na cukrzycę, zespół metaboliczny i epidemię otyłości – ze szczególnym uwzględnieniem powiększającej się liczby otyłych dzieci ten obszar daje możliwości leczenia, ale przede wszystkim profilaktyki tych chorób. Aktualne wytyczne organizacji prozdrowotnych to 150 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego tygodniowo. Długotrwałe przestrzeganie tych zaleceń może być problematyczne z kilku względów. Jeden z podstawowych to czas trwania, około 50% osób porzuca aktywność fizyczną w ciągu pierwszych 6 miesięcy od rozpoczęcia powołując się na brak czasu jako główny powód. Z własnego kilkuletniego doświadczenia z aktywnością fizyczną wiem, że aspekty takie jak przyjemność płynąca z
wykonywanego treningu są bardzo istotne. Jeżeli ćwiczenia są nużące, monotonne i długotrwałe – istnieje duże prawdopodobieństwo ich porzucenia, a w konsekwencji porzucenia całej aktywności fizycznej. Zależne jest to oczywiście od wielu czynników, w tym m.in. wewnętrznej motywacji, dostępności czasu. Niemniej jednak jest to zagrożenie, którego nie można bagatelizować.
Szczególnie ludzie z nadwagą lub otyli są narażeni na tego typu niebezpieczeństwa, ze względu na konieczność długookresowej aktywności i wyrzeczeń dla uzyskania pożądanych efektów. Dlatego szuka się innych metod treningowych, żeby sprawić ją bardziej dostosowaną i komfortową w stosowaniu. Przystępność treningu HIIT polega głównie na możliwie krótszym czasie jego wykonywania w stosunku do treningu MICT, braku konieczności tak częstego wykonywania
jednostek treningowych oraz braku monotonii, co szczególnie w dalszym okresie wykonywania MICT doskwiera najbardziej. Jak udowodnili Thum JS i in. „Chociaż HIIT jest bardziej wymagający fizycznie niż MICT, osoby zgłaszają większe zadowolenie z powodu efektywności czasowej i stale zmieniającego się bodźca”.

Jako aspekt psychologiczny przekonujący o zaletach tego typu treningu można uznać dowody które sugerują, że intensywne ćwiczenia o dużej intensywności z przerwami mogą być bardziej przyjemne niż ćwiczenia o umiarkowanej intensywności. Jest to ważne, ponieważ nawet jeśli programy ćwiczeń mogą być skonstruowane w bardzo skutecznym i efektywnym w czasie
protokole, jeśli nie są postrzegane jako przyjemne, istnieje niewielkie prawdopodobieństwo, że program będzie utrzymywany na tyle długo, aby osiągnąć rozsądne wyniki zdrowotne i kondycję.
W swojej pracy na temat efektywności i bezpieczeństwa treningu HIIT u pacjentów z cukrzycą typu 2 Państwo Monique E. Francois oraz Jonathan P. Little zwracają uwagę, iż „jest niezwykle prawdopodobnym, iż wzorzec ćwiczeń „praca-odpoczynek” pozwala na wdrożenie tego typu aktywności nawet u osób o niskiej aktywności fizycznej lub w ogóle nie ćwiczących, głównie ze względu na naturalnie wbudowany okres przerwy”. Wartym zauważenia jest również fakt, że trening HIIT pozwala na doskonałe zindywidualizowanie jego intensywności, nie ma tu standaryzacji ćwiczeń czy ich intensywności. Optymalizacja powinna być więc zbudowana na osobniczej wydolności ćwiczącego.

Metody i wyniki badań
Zastosowany w badaniach na 44-letnim mężczyźnie z nadwagą trening HIIT w protokole Tabaty (4 minutowy trening – 20s pracy 10s przerwy, 8 rund) poprawił wrażliwość insulinową – poziomy insuliny na czczo i po 2h oraz wskaźnik HOMA-IR. Nie miał jednak znaczącego wpływu na glikemię na czczo oraz tolerancję glukozy. Wyraźnie za to wpłynął korzystnie (oczywiście nie negując pozytywnego wpływu diety złożonej z produktów o niskim indeksie glikemicznym) na skład masy ciała – zmniejszając wagę z 83,4 kg do 76,3 kg oraz zawartość procentową tkanki tłuszczowej z 22,76% do 16,88%. Wykresy z dokładnymi danymi dostępne są w pełnej wersji artykułu.

Perspektywa dalszych badań
W świetle niniejszej pracy, aby rozwinąć jej perspektywę należałoby zwiększyć grupę badawczą, aby wykluczyć ewentualne osobnicze działanie zastosowanego postępowania. Oprócz tego warto byłoby zastosowany protokół postępowania porównać z innym również uważanym za skuteczny. Wydłużenie czasu trwania badań mogłoby również poszerzyć perspektywę zrozumienia problemu. Tak więc cele w postaci poszerzenia grupy badawczej, wydłużenia czasu trwania badań oraz
przeprowadzenia badań w formie porównawczej wydają się mieć duże znaczenie w kontekście potwierdzenia skuteczności metod użytych w tych badaniach.
Być może znalezienie optymalnej metody terapeutycznej będzie możliwe dopiero w momencie lepszego poznania genetycznego podłoża tych chorób, co nie oznacza że należy skupić się wyłącznie na działalności badawczej w tym kierunku – szczególnie w odniesieniu do tak szybkiego, negatywnego rozwoju cukrzycy typu 2 i stanów przedcukrzycowych w XXI wieku.

Marcin Szwajnoch Absolwent AWF w Katowicach, na kierunku Fizjoterapia, obecnie student studiów magisterskich na Śląskim Uniwersytecie Medycznym. Aktualnie pracuje jako ‚naprawiacz ludzi’ – jest trenerem, prowadzi zajęcia indywidualne i grupowe ukierunkowane na zdrowie ludzi poprzez pracę na podstawowych wzorcach ruchowych oraz korekcję i odbudowę deficytów układu ruchu. Spotkać można go we wszystkich siłowniach sieci SmartGym: Katowice, Gliwice, Ruda Śląska, Zabrze.


Bibliografia:
[1] Sieradzki J, Czupryniak L, Małecki M. i in. w: Sieradzki J (red) Cukrzyca, Tom I. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2006;
rozdz. VI str. 142-151.
[2] Sieradzki J, Czupryniak L, Małecki M. i in. w: Sieradzki J (red) Cukrzyca, Tom I. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2006;
rozdz. VI str. 170-215
[3] Sieradzki J, Czupryniak L, Małecki M. i in. w: Sieradzki J (red) Cukrzyca, Tom I. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2006;
rozdz. VII str. 240-258
[4] Serwis internetowy czasopism ViaMedica , data wejścia 14.06.2017
[5] Serwis internetowy Wydawnictwa Przegląd Lekarski
http://www.wple.net/nefrologia/nef_numery-2011/a-nefro-4-2011/243-246.pdf
[6] Salgado AL, Carvalho Ld, Oliveira AC et al.: Insulin resistance index (HOMA-IR) in the differentiation of patients with nonalcoholic fatty liver disease and healthy individuals. Arq Gastroenterol. 2010 Apr-Jun;47(2):165-9.
[7] Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al.:Homeostasis model assessment: insulin resistance and B-cell function from
fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985, 28, 412.
[8] Bonora E., Targher G., Alberiche M. et al.:Homeostasis model assessment closely mirrors the
glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and
insulin sensitivity. Diabetes Care 2000, 23,57
[9] Joanna Pawlak, Rafał A. Derlacz (2010): Mechanizm powstawania oporności na insulinę w tkankach obwodowych. Postępy
biochemii 2.2011, 200-206
[10] Choi K, Kim y B (2010) Molecular mechanism of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Korean J Intern Med
25:119-129
[11] Kasuga M (2006) Insulin resistance and pancreatic beta cell failure. J Clin Invest 116:1756-1760
[12] Bioinformatics Laboratory Polska Akademia Nauk. , data wejścia 10.05.2017
[13] Bioinformatics Laboratory Polska Akademia Nauk. , data wejścia 10.05.2017
[14] C. Foster et al.: The Effects of High Intensity Interval Training vs Steady State Training on Aerobic and Anaerobic Capacity. J
Sports Sci Med. 2015 Dec; 14(4): 747–755.
[15] Dziennik The New York Times
, data wejścia 10.05.2017
[16] WL Haskell: Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports
Medicine and the American Heart Association.Med Sci Sports Exerc. 2007 Aug;39(8):1423-34
[17] Francois M, Little J: Effectiveness and Safety of High-Intensity Interval Training. From Research to Practice Diabetes and
Exercise volume 28, number 1, winter 2015, 39-44
[18] Bartlett JD, Close GL, MacLaren DP et al.:High-intensity interval running is perceived to be more enjoyable than moderateintensity continuous exercise: implications for exercise adherence. J Sports Sci. 2011 Mar;29(6):547-53. Doi:
10.1080/02640414.2010.545427.
[19] Tabata I, Nishimura K, Kouzaki M et al: Effects of moderate-intensity endurance and high-intensity intermittent training on
anaerobic capacity and VO2max. Medicine & Science in Sports & Exercise: October 1996 – Volume 28 – Issue 10 – pp 1327-1330
[20] Boutcher S.: High Intensity Interval Training on Fat loss. J Obes. 2011; 2011: 868305.
[21] Chavanelle V., Boisseau N., Otero Y. et al: Effects of high-intensity interval training and moderate-intensity continuous training
on glycaemic control and skeletal muscle mitochondrial function in db/db mice. Scientific Reports 7: 204; DOI:10.1038/s41598-017-
00276-8
[22] Sobieszczańska M. w: Pilecki W (red) Prewencja Chorób Sercowo-Naczyniowych. Wydawnictwo Karkonoska Państwowa
Szkoła Wyższa w Jeleniej Górze, Jelenia Góra 2011; str. 74,78,87
[23]Sénéchal M, Swift DL, Johannsen NM et al: Changes in body fat distribution and fitness are associated with changes in
hemoglobin A1c after 9 months of exercise training: results from the HART-D study. Diabetes Care. 2013 Sep;36(9):2843-9. doi:
10.2337/dc12-2428. Epub 2013 May 13.
[24] Ascaso JF, Pardo S, Real JT et al: Diagnosing insulin resistance by simple quantitative methods in subjects with normal glucose
metabolism. Diabetes Care. 2003 Dec;26(12):3320-5.
[25] Sieradzki J, Czupryniak L, Małecki M. i in. w: Sieradzki J (red) Cukrzyca, Tom I. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2006;
rozdz
[26] Strona internetowa Instytutu Żywności i Żywienia
(data wejścia 12.06.2017)
[27] Piłaciński S., Wierusz-Wysocka B.: Kontrowersje wokół żywienia u chorych na cukrzycę. Diabet. Prakt. 2008; 9: 28–35
[28] Brand-Miller J., Petocz P., Hayne S., Colagiuri S.: Low–Glycemic Index Diets in the
Management of Diabetes. Diabetes Care vol. 26 no 8, Sierpień 2003; 2261-2267
[29] Tay J., Luscombe-Marsh N., Thompson C. et. al.: Comparision of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes
management: a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2015 Oct;102(4):780-90. doi: 10.3945/ajcn.115.112581. Epub 2015 Jul 29.
[30] Riccardi G, Rivellese AA, Giacco R.: Role of glycemic index and glycemic load in the healthy state, in prediabetes, and in
diabetes. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):269S-274S.
[31] Clark J.: Diet, exercise or diet with exercise: comparing the effectiveness of treatment options for weight-loss and changes in
fitness for adults (18–65 years old) who are overfat, or obese; systematic review and meta-analysis. Journal of Diabetes & Metabolic
Disorders (2015) 14:31
[32] Strona Internetowa Mayo Clinic (data wejścia 10.06.2017)
[33]Willett W.C., Leibel R.L.: Dietary fat is not a major determinant of body fat. Am. J. Med. 2002; 113 (supl. 9B): 47S–59S.
[34] Pirozzo S., Summerbell C., Cameron C., Glasziou P. : Advice on low-fat diets for obesity. Cochrane Database Syst. Rev. 2002;
CD003640.
[35] Boden G., Sargrad K., Homko C. et al.: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels,and insulin resistance
in obese patients with type 2 diabetes. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 403–411.
[36] Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D.: High-protein, low-fat diets are effective for weight loss and favorably alter biomarkers in
healthy adults. J. Nutr. 2004; 134: 586–591.

[37] Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW. et al: Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes
mellitus. N Engl J Med. 1991 Jul 18;325(3):147-52.
[38] Klein S., Sheard NF., Pi-Sunyer X. et al.: Weight management through lifestyle modification for the prevention and management
of type 2 diabetes: rationale and strategies. A statement of the American Diabetes Association, the North American Association for
the Study of Obesity, and the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):257-63.
[39]Sieradzki J, Czupryniak L, Małecki M. i in. w: Sieradzki J (red) Cukrzyca, Tom I. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2006;
rozdz
[40] Biblioteka internetowa Światowej Organizacji Zdrowia:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/66040/1/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf
[41] Gumprecht J., Młynarski W., Strojek K. i in.: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2014,
Diabetologia kliniczna 2014, tom 3, Suplement A, VIA MEDICA
[42] Schwartz SS., Epstein S., Corkey BE. et al.: The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and
Implications of the β-Cell–Centric Classification Schema. Diabetes Care. 2016 Feb; 39(2): 179–186.
[43] Zimmet P.Z.: Diabetes epidemiology as a tool to trigger diabetes research and care. Diabetologia 1999; 42: 499-518
[44] Wild S. , Roglic G., Green A. et al.: Global Prevalence of Diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030.
Diabetes care 2004; 27: 1047-1053
[45] Strona internetowa Ministerstwa Zdrowia (data wejścia 29.05.2017)
[46]Chojnowski P.,Wasyluk J., Grabska-Liberek I.: Cukrzyca – epidemiologia i patogeneza. Borgis – Postępy Nauk Medycznych
6/2009, s. 420-428
[47]. Pickup JC: Inflammation and Activated innate Immunity in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 813-
823
[48]. Mooy JM., de Vries H., Grootenhuis PA. et al.: Major stressful life events in relation to prevalence of undetected type 2
diabetes: the Hoorn Study. Diabetes Care 2000; 23: 197-201.
[49] Stephens N. A., Sparks, L. M. :Resistance to the beneficial effects of exercise in type 2 diabetes: are some individuals
programmed to fail? J Clin Endocrinol Metab 100, 43–52 (2015).
[50] Chen, Y., Sloan, F. A., Yashkin, A. P.: Adherence to diabetes guidelines for screening, physical activity and medication and onset
of complications and death. J Diabetes Complications 29, 1228–1233 (2015).
[51] Madsen, S. M., Thorup, A. C., Overgaard, K., Jeppesen, P. B.: High Intensity Interval Training Improves Glycaemic Control and
Pancreatic beta Cell Function of Type 2 Diabetes Patients. PLoS One 10, e0133286 (2015).
[52] Sieradzki J, Czupryniak L, Małecki M. i in. w: Sieradzki J (red) Cukrzyca, Tom I. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2006;
rozdz. 10 str 346-356
[53] Rognmo Ø, Moholdt T, Bakken H,et al. Cardiovascular risk of high- versusmoderate-intensity aerobic exercise in coronary heart
disease patients. Circulation 2012;126:1436–1440 39.

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Please enter your comment!
Please enter your name here