
Magnez to bardzo ważny pierwiastek, który odpowiedzialny jest w naszym organizmie za wiele procesów w nim zachodzących. Szczególną rolę pełni w przypadku INSULINOOPORNOŚCI lub cukrzycy. Czy zatem niedobór magnezu ma wpływ na IO? O tym dowiecie się z naszego tekstu.
Mimo, że magnez należy do pierwiastków najszerzej rozpowszechnionych w środowisku jest równie często wymienianych w kontekście niedoborów.
Chemicznie należy do pierwiastków dwuwartościowych z grupy berylowców. Szacuje się, że w organizmie ludzkim zdeponowane jest 22 – 26 g magnezu, rozmieszczonego w całym organizmie z czego: 60% w kościach, 20% w mięśniach szkieletowych, 19% w innych tkankach m.in. układzie nerwowym i narządach: wątrobie czy nerkach. Zaledwie 1% magnezu jest w przestrzeni zewnątrzkomórkowej – w erytrocytach i osoczu [1,2].
Prawidłowe stężenie magnezu we krwi waha się w granicach 0,65- 1,2 mmol/l, z czego w 70% występuje w postaci zjonizowanej co jest tzw. pulą aktywną, która może ulegać wymianie.
Ze względu na rozmieszczenie magnezu (głównie wewnątrzkomórkowo oraz w kościach) oznaczenie wiarygodnego poziomu magnezu wydaje się być problematyczne. Najczęściej stosowaną metodą oznaczenia poziomu magnezu w organizmie jest badanie jego stężenia w surowicy – mimo że ma ono niewielką korelację z poziomem tego pierwiastka w całym organizmie.
ROLA MAGNEZU
Magnez ze względu na wielokierunkowe działanie znalazł zastosowanie w leczeniu i profilaktyce wielu chorób.
Za główne funkcje magnezu uważa się m.in.:
Udział w czynności układu krążenia: wpływ na układ bodźcoprzewodzący serca, działa przeciwstawne do wapnia: spowalnianie przewodnictwa i obniżanie pobudliwości mięśnia sercowego, przeciwdziałając także jego niedotlenieniu [2]
Działanie przeciwarytmiczne – poprzez jego wpływ na aktywność pompy sodowo – potasowej oraz na kanały wapniowe typu L [2]
Regulację ciśnienia tętniczego [2]
Istnieją publikacje sugerujące wpływ magnezu na hamowanie rozwoju miażdżycy [2, 26]
Udowodniono efekt przeciwdepresyjny i przeciwlękowy soli magnezu – prawdopodobnie wynika z antagonistycznego na receptory NMDA przez hamowanie wpływu glutaminianów [2,27,28]
Bierze udział w syntezie insuliny, magazynowaniu katecholamin i uwalnianiu parathormonu [2]
Odgrywa istotną rolę w rozwoju i mineralizacji kości [2]
MAGNEZ – OBJAWY NIEDOBORU
Objawy kliniczne niedoboru magnezu (w przypadku gdy stężenia w surowicy spada poniżej 0,5 mmol/dm3) to:
osłabienie,
bolesne skurcze łydek,
wypadanie włosów,
nieprawidłowa praca serca,
szybkie męczenie się,
osteoporoza,
depresja,
zaburzenia koncentracji i uwagi [9, 25].
Niedobór może być naprawdę groźny dla zdrowia!
MAGNEZ A INSULINOOPORNOŚĆ
Magnez poza dobrze znanym działaniem ogólnoustrojowym odgrywa istotna rolę w homeostazie glukozowej oraz właściwym działaniu insuliny. Pomimo dobrze udokumentowanej roli niedoborów magnezu w cukrzycy typu II oraz insulinooporności, dokładny mechanizm molekularny pozostaje nadal w fazie spekulacji.
Dietetyczny niedobór magnezu może za to prowadzić do insulinooporności. W jednym z przeprowadzonych badań zaobserwowano ścisły związek między suplementacją magnezu a niskim poziomem insuliny na czczo u zdrowych kobiet [10].
Według Kostova [4] niedobór magnezu zaburzają fizjologiczne procesy:
Wydzielania insuliny
Wrażliwości narządów na działanie insuliny
Wpływają na rozwój ogólnoustrojowego stanu zapalnego
Zaburza prawidłową pracę enzymów
Potencjalny mechanizm wpływu jonów magnezu na wydzielanie insuliny mówi o zaburzaniu pracy ATP-zależnych kanałów potasowych.
ATP – zależne kanały potasowe znajdują się m.in. w komórkach β – trzustki. W ich skład wchodzą 2 podjednostki: podjednostka tworząca światło kanału (Kir 6.x) oraz podjednostka regulacyjna receptor sulfonylomocznika (SUR). Cztery podjednostki Kir oraz cztery podjednostki SUR tworzą 1 kanał potasowy [5].
W celu pozyskania energii, glukoza w naszym organizmie przekształcana jest do w glukozo-6-fosforan przez glukokinazę. Dalej glukozo-6 – fosforan przekształcany jest w celu wytworzenia ATP. Wzrost stosunku ATP/ADP poprzez zmianę potencjału błony komórkowej hamuje aktywność kanałów potasowych wrażliwych na ATP. Tym samym dochodzi do napływu jonów wapniowych przez kanały wapniowe typu L i uwolnienie insuliny. Wzrost stężenia jonów Ca²⁺jest szybko rekompensowany przez pompy wapniowe [4,6,7]. Transportery glukozy GLUT2 i glukokinaza często określane są jako czujniki glukozy kontrolujący jej poziom we krwi. Mutacje, które wpływają na aktywność kluczowego enzymu jakim jest glukokinaza wpływają na homeostazę glukozy w całym ciele [7]. Uważa się, że jony magnezu mogą bezpośrednio wpływać na aktywności glukokinazy, działając jako kofaktor dla nukleotydów adeninowych (MgATP).
NIEDOBÓR MAGNEZU MA WPŁYW NA SZEREG INNYCH PROCESÓW
Inne hipotezy zakładają że niedobór magnezu może wpływać na:
Zmniejszoną ilość receptorów insulinowych i ich aktywność
Upośledzenie funkcji transporterów glukozy (GLUT4)
Fosforylację białka IRS w resztach tyrozynowych i serynowych a tym samy zablokowanie sygnału insulinowego
Wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K-AKT (która odgrywa istotną rolę m.in. w transporcie glukozy, syntezie glikogenu czy lipogenezie) [4,12,13,14,22].
MAGNEZ W DIECIE
Właściwie zbilansowana dieta, bogata w produkty o wysokiej zawartości magnezu jest w stanie zapewnić dzienne zapotrzebowanie na ten pierwiastek. Uważa się, że magnez wykazuje lepszą przyswajalność z pożywienia, zwłaszcza przy znacznych jego niedoborach niż z leków czy suplementów diety [2].
W opublikowanej przez Fang i wsp. metaanalizie obejmującej 25 prospektywnych badań wpływu suplementacji magnezu na rozwój i przebieg cukrzycy typu 2 – ustalono że ryzyko rozwinięcia cukrzycy typu 2 było obniżone o 8-13% u pacjentów zwiększających ilość magnezu w diecie o 100mg na dobę [23].
GDZIE KONKRETNIE SZUKAĆ MAGNEZU?
Za dobre źródła pokarmowe magnezu uważane są:
zielone warzywa (szpinak, rośliny strączkowe – groch, fasola, soja),
orzechy, pestki dyni, migdały, daktyle,
zboża i jego produkty (otręby, kasza gryczana),
rodzynki,
banany,
gorzka czekolada i kakao [2].
Potwierdzono także, że woda pitna dostarcza około 10% dobowego zapotrzebowania na magnez.
Za inne dobre źródło magnezu uznana jest woda mineralna o wysokim i średnim stopniu mineralizacji, zawierająca ok. 100mg/l magnezu, przy stosunku wapń/magnez 2:1 [2].
WCHŁANIANIE MAGNEZU
Wchłanianie magnezu zachodzi głównie w jelicie czczym i jelicie krętym. Zachodzi na zasadzie:
transportu biernego, związanego z gradientem elektrochemicznym;
dyfuzji ułatwionej za pomocą białka nośnikowego TRPM6 (transient receptor potential melastatin) [9]
Magnez dostarczany razem z pokarmem, występuje w połączeniu z innymi składnikami pokarmu co ma wpływ na jego wchłanianie. Przeciętnie wchłonięciu ulega 30-50% magnezu, jeśli zawartość magnezu w produkcie jest mała wchłanialność może wzrosnąć do 80%.
MAGNEZ SUPLEMENTACJA
Z wielu publikacji wynika że suplementacja magnezu powoduje poprawę glikemii , poprawia insulinowrażliwość czy profil lipidowy. Dietetyczny niedobór tego pierwiastka , powodujący zwiększone ryzyko upośledzonej tolerancji glukozy i/ lub cukrzycy typu 2, sugeruje pozytywny wpływ suplementacji tego pierwiastka a samo dostarczanie magnezu może stanowić uzupełnienie terapii w cukrzycy typu 2 a także jej prewencję [20,21].
Według autorów artykułu opublikowanego w 2017 roku szczególną grupą pacjentów, u których powinno rozważyć się konieczność suplementacji magnezem są pacjenci stosujący metforminę [24]. Pacjenci z cukrzycą typu 2, stosujący metforminę mieli niższy poziom magnezu (0.76±0.07 mmol/L) niż grupa kontrolna jaką stanowili pacjenci z cukrzycą typu 2 nie stosujący metforminy (0.82±0.07 mmol/L) [24].
JAKI MAGNEZ WYBRAĆ?
Przy wyborze preparatu magnezu warto zwracać uwagę na:
Sól w postaci której występuje magnez – pamiętając że związki organiczne będą lepiej przyswajalne niż nieorganiczne.
Organiczne to: cytrynian, mleczan, asparaginian
Nieorganiczne np. tlenek
Ilość jonów magnezu w jednej tabletce preparatu
Obecność witaminy B6 w preparacie – która poprawia wchłanianie jonów magnezu
Postać preparatu – w przypadku osób z chorobą wrzodową warto wybrać preparaty dojelitowe, pacjenci z problemami z połykaniem dużych tabletek mogą również poszukać alternatywy
BIBLIOGRAFIA KLIKNIJ TUTAJ
Autor tekstu: dr.nauk farmaceutycznych Magdalena Obrzut, absolwentka UJ Collegium Medicum, specjalista SOIT. Od lat pacjentka z insulinoopornością, niedoczynnością tarczycy i chorobą Hashimoto. Aktywnie edukuje pacjentów prowadząc swój fanpage Doktor Hashi – Insulinooporność i Hashimoto – leki i suplementy diety