Otyłość i czynniki ryzyka z nią związane są najczęściej identyfikowane jako te leżące u podstaw rozwoju insulinooporności (IO). Jedak IO nierzadko rozwija się u osób szczupłych i tutaj okazuje się, że oprócz otyłości i związanych z nią zaburzeń na rozwój IO mogą wpływać inne czynniki zaliczane do żywieniowych, jak i pozażywieniowych.
Witamina D
Do czynników żywieniowych można zaliczyć witaminę D i jej obniżone stężenie w organizmie. Odpowiedni poziom witaminy D we krwi wydaje się bezpośrednio zwiększać wrażliwość i wydzielanie insuliny poprzez różne mechanizmy. Biorąc pod uwagę znaczenie niskiego stopnia przewlekłego stanu zapalnego w zespole metabolicznym, otyłości i cukrzycy, wielu autorów postawiło hipotezę o zaangażowaniu tego składnika odżywczego / hormonu w patogenezę tych chorób. Stan witaminy D może zmienić równowagę między cytokinami pro- i przeciwzapalnymi, a tym samym wpływać na działanie insuliny, metabolizm lipidów, funkcję i strukturę tkanki tłuszczowej. Liczne badania wykazały, że stężenia witaminy D są odwrotnie proporcjonalne do markerów prozapalnych, insulinooporności, nietolerancji glukozy i otyłości.
Suplementacja witaminy D (minimalna dawka 100 μg / d (4000 IU / d), może znacznie obniżyć HbA1c (hemoglobinę glikowaną) oraz HOMA-IR (wskaźnik stosowany przy diagnostyce oraz kontroli IO) w surowicy. Pomaga również kontrolować odpowiedź glikemiczną i poprawiać wrażliwość na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Stres
Stres jest opisywany jako kolejny czynnik sprzyjający rozwojowi insulinooporności poprzez wpływ na wzrost stężenia glukozy we krwi oraz stymulację trzustki do wydzielania insuliny. Patologiczny wpływ może mieć tutaj szczególnie stres przewlekły, który również sprzyja wzrostowi wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Wysokie stężenie FFA, utrzymujące się przez długi czas jest związane z rozwojem IO.
Menopauza
Kolejną opisywaną zależnością jest współwystępowanie menopauzy z insulinoopornością. Wynika to z zaburzeń gospodarki węglowodanowej przy obniżonym stężeniu estrogenów. U kobiet, które są w trakcie menopauzy bardzo często diagnozowana jest hiperinsulinamia, zmniejszone wydzielnie insuliny przez trzustkę, a także rozwijająca się insulinooporność. Nie ma dokładnych informacji na temat stosowania hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). Część źródeł wskazuje , że stosowanie preparatów na bazie estrogenu poprawia tolerancję glukozy, inne mówią, że preparaty estrogenowo-progesteronowe mogą upośledzać tolerancję glukozy.
Leki a rozwój IO
Jednymi z leków mającymi wpływ na rozwój insulinoopornością mogą być diuretyki (tzw. leki moczopędne). Jako główną przyczynę tych zaburzeń wymienia się hipokalemię (niedobór jonów potasu), spowodowaną utratą potasu wraz z moczem. Niedobór jonów potasowych hamuje wydzielanie insuliny przez komórki trzustki i zmniejsza wrażliwość komórek na insulinę. Takie działnie przypisywane jest w szczególności diuretykom tiazydowym.
Leki stosowane w nadciśnieniu (leki hipotensyjne) mogą natomiast upośledzać zarówno wydzielanie insuliny przez trzustkę, jak i zwiększać wątrobową produkcję glukozy jednocześnie upośledzając jej wychwyt przez tkanki (np. mięśnie). Może to prowadzić zarówno do hiperglikemii, przyczyniać się do rozwoju lub nasilać IO.
Glikokortykosteroidy (tzw. sterydy) również mogą przyczyniać się do rozwoju IO, głównie poprzez nasilanie produkcji glukozy w organizmie (glukoneogenezy) oraz zmniejszanie wychwytu glukozy przez tkanki.
Leki przeciwdepresyjne (psychropowe) wpływają na ośrodek głodu zwiększając jego aktywność oraz nasilając apetyt, prawdopodobnie na produkty wysokowęglowodanowe. Dodatkowe leki te będą zaburzać metabolizm glukozy i podnosić stężenie insuliny w surowicy.
Pomimo ingerencji w/w leków w gospodarkę węglowodanową oraz insulinową informacje te nie mają na celu propagowania odstawienia leków. Wszelkie skutki uboczne oraz zapobieganie im powinny być omówione z lekarzem i dietetykiem. Stosowanie odpowiedniej diety jest konieczne w zapobieganiu i zmniejszaniu skutków ubocznych leczenia.
Insulinooporność… czy zaczyna się już w łonie matki?
Okazuje się, że prenatalna ekspozycja na wysoki poziom estradiolu u matki może wpływać na rozwój chorób metabolicznych, w tym insulinooporności, w wieku późniejszym. Przyczyną podwyższonego estradiolu podczas ciąży może być otyłość kobiety ciężarnej, późny wiek zajścia w ciąże, cukrzyca ciężarnych. Czynniki te mogą przyczyniać się zrówno do makrosomii (zbyt dużej masy urodzeniowej dziecka), jak i do zaburzeń gospodarki węglowodanowej we wczesnym wieku.
Starszy wiek
Insulinooporność może pojawić się w każdym wieku, jednak u osób starszych występuje zwiększona oporność tkanek na insulinę. Związane to może być z naturalnym obniżaniem się tempa przemiany materii, zmniejszeniem ilości tkanki mięśniowej, która jest aktywna metabolicznie, a także zwiększaniem ilości tkanki tłuszczowej sprzyjającej rozwojowi insulinooporności.
Istnieje wiele niezależnych czynników, które będą sprzyjać rozwojowi insulinooporności. Część z nich może współwystępować, jednak nie zawsze. W zależności od przyczyny proces leczenia będzie inny, podobnie jak dieta, która jest uzależniona od aktualnych wyników badań, stylu życia, stosowanych leków oraz samopoczucia.
Problemy okresu menopauzy. Możliwości terapii, Barbara Grzechocińska
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28409320
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28957454
