Insulinooporność u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

0
748

Insulinooporność (IR) to wczesna zmiana metaboliczna u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN), która jest widoczna, gdy współczynnik przesączania kłębuszkowego (e GFR) nadal mieści się w normalnym zakresie (PChN w fazie 1-2) i staje się prawie powszechna u pacjentów, którzy osiągnęli końcowy etap niewydolności nerek (5  faza PCh N). PChN jest bardzo powszechna, szacuje się, że w  Polsce  prawdopodobnie  żyje  obecnie 4,24 mln chorych z przewlekłą chorobą nerek (ok.  11%  populacji),  w  tym  1,27  mln  w  stadium  1. PChN, 1,16 mln w stadium 2. PChN, 1,66 mln w  stadium  3.  PChN,  77  tys.  w  stadium  4.  PChN  oraz  58  tys.  w  stadium  5.  PChN  (wymagających  dializoterapii lub przeszczepu nerki). W skali świata u 60 mln osób można rozpoznać PChN.

Mięsień szkieletowy stanowi główne miejsce IR w PChN, a zmiany w miejscach poza receptorem insuliny są uznawane za główną wadę leżącą u podstaw IR w tym stanie. Oszacowanie IR na podstawie stężenia insuliny na czczo jest najłatwiejsze i najszybsze, ale może nie być wystarczające u pacjentów z PChN, ponieważ niewydolność nerek zmniejsza katabolizm insuliny. Nerka, jako jedyny narząd poza wątrobą uczestniczy w neoglukogenezie, około 20% produkcji glukozy zachodzi w nerkach. Pogorszenie funkcji nerek i narastanie PChN do wyższej fazy (5) doprowadza do zmniejszenia  tworzenia glukozy w nerkach i możliwości hipoglikemii.

Klamra hiperinsulinemiczna i euglikemiczna jest złotym standardem w ocenie wrażliwości na insulinę, ponieważ technika ta umożliwia bezpośredni pomiar wrażliwości mięśni szkieletowych na insulinę.

Etiologia insulinooporności w PChN ma charakter wieloczynnikowy i może być wtórna do zaburzeń, które są widoczne w chorobach nerek, w tym braku aktywności fizycznej, przewlekłego zapalenia, stresu oksydacyjnego, niedoboru witaminy D, kwasicy metabolicznej, anemii, zaburzeń adipokinowych i zmienionego mikrobiomu jelitowego.

Insulinooporność przyczynia się do postępu choroby nerek poprzez pogorszenie hemodynamiki nerek poprzez różne mechanizmy, w tym aktywację współczulnego układu nerwowego, retencję (zatrzymanie) sodu i regulację w dół układu peptydów natriuretycznych. IR jest silnie powiązana z mechanizmami prowadzącymi do chorób sercowo-naczyniowych (CV) w PChN, w tym z przerostem lewej komory, dysfunkcją naczyń i miażdżycą tętnic. 

Ponieważ IR jest modyfikowalnym czynnikiem ryzyka, a jej redukcja może obniżać zachorowalność i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, należy:

  1. upowszechnić wiedzę o roli przewlekłej choroby nerek w rozwoju insulinooporności
  2. opracować odpowiednie zalecenia dietetyczne (dieta przeciwzapalna, z niskim IG, uwzględniająca ew. zaburzenia metaboliczne u pacjentów z PChN takie jak kwasica metaboliczna czy hiperkaliemia)
  3. opracować zalecenia co do aktywności fizycznej u osób z PChN i IR uwzględniające zarówno fazę PChN jak i sprawność fizyczną pacjenta
  4. wydać precyzyjne zalecenia co do możliwości stosowania metforminy u pacjentów z PChN i IR

opr. dr hab. K. Kędzierska-Kapuza, internista diabetolog, nefrolog, transplantolog

Zapraszamy do gabinetu dr Kędzierskiej-Kapuzy:
– Sonomed, w Szczecinie ul Bandurskiego 98 w czwartki g 15:00- 18:00 tel do rejestracji: 91 820 11 10
– Euromedis, w Szczecinie ul Powstańców Wlkp 33, w środy w godzinach 14:00- 17:00 i piątki w godzinach 13:30-15:30, tel do rejestracji: 91 818 21 41 (jest tutaj możliwość telekonsultacji)

Możliwe jest również umówienie się na odpłatną telekonsultację bezpośrednio poprzez Messenger: https://tiny.pl/719xz

Dla posiadaczy ubezpieczenia w PZU Zdrowie (Allianz, Interrisk, Signal Iduna itd) telekonsultacje są bezpłatne w ramach posiadanego przez abonamentu, rejestracja poprzez stronę https://telemedi.co/pl/

Zapraszamy także na bloga:
https://wordpress.com/posts/poradylekarskie.design.blog

FB https://tiny.pl/719xz

IG https://tiny.pl/719mm

Źródło:
“Insulin resistance in chronic kidney disease: a systematic review” Belinda Spoto, Anna Pisano, and Carmine Zoccali 01 Dec 2016  https://doi.org/10.1152/ajprenal.00340.2016

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Please enter your comment!
Please enter your name here