Programowanie metaboliczne – co to takiego?

Przyszłe mamy, czy wiecie, że macie realny wpływ na to, jak będzie się kształtował rozwój Waszego dziecka? To wszystko dzięki programowaniu metabolicznemu.

Teoria programowania metabolicznego – na czym polega?

Teoria ta zakłada, że niekorzystne czynniki środowiskowe, które wystąpią w trakcie kluczowego dla rozwoju osobniczego okresu życia mogą spowodować nieodwracalne zmiany w morfologii, metabolizmie i funkcji wielu narządów i tkanek. Zmiany te stanowią wyraz adaptacji do niekorzystnych warunków środowiskowych i są niezbędne do przetrwana organizmu. Jednak z  drugiej strony mogą one powodować nieprawidłową czynność narządów w wieku późniejszym.

W okresie programowanie metabolicznego wyróżnia się następujące etapy:

• okres prekoncepcyjny
• okres płodowy
• okres niemowlęcy
• okres dziecięcy
• okres dorosłości.

Popularnym określeniem wczesnych krytycznych okresów rozwoju jest ,,pierwsze 1000 dni życia”.

Do programowania metabolicznego zalicza się:

• Programowanie płodowe
• Programowanie wewnątrzpłodowe
• Programowanie żywieniowe
• Programowanie mikrobiotyczne.

Jaki jest potencjalnych mechanizm programowania?

Efekt programowania tłumaczy się między innymi zmianami:

• strukturalnymi – czyli w narządach i tkankach (np. mniejsza liczba nefronów zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego, nadmierna ilość tkanki tłuszczowej może prowadzić do rozwoju insulinooporności)
• hormonalnymi – nadmierna ekspozycja glikokortykosteroidów wpływa na układ renina-angiotensyna-aldosteron, homeostazę glukozy, a zmiany w mózgu wpływają na mechanizm kontroli apetytu
• epigenetycznymi – tyczącymi się ekspresji genów bez zmian w sekwencji DNA.

Hipoteza Barkera

Teoria ta została zapoczątkowana w latach 80 XX wieku przez Davida Barkera, brytyjskiego lekarza, epidemiologa. Zwrócił uwagę, że występowanie i umieralność w wyniku chorób układu krążenia wiązało się z niską masą urodzeniową i umieralnością w okresie okołoporodowym. Założył, że zaburzenia odżywiania w okresie płodowym mają wpływ na kształtowanie zmian organizmu człowieka predysponując go w przyszłości do chorób układu sercowo-naczyniowego i otyłości – zaprogramowanie do odkładania tkanki tłuszczowej.

Hipoteza oszczędnego fenotypu

Została zaproponowana przez Barkera i jego współpracowników. Zakłada, że niedożywienie w okresie ciąży prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu i budowie narządów (nerki, wątroba, trzustka) na rzecz prawidłowego rozwoju mózgu oraz serca.

Oszczędny fenotyp pozwala na przetrwanie w okresach niedoborów, jednak nie sprawdzi się w warunkach, kiedy będzie nadmiar energii  i składników odżywczych. Konsekwencją jest większa podatność na rozwój:

• nadwagi
• insulinooporności
• cukrzycy typu II, nietolerancji glukozy
• nadciśnienia tętniczego
• chorób układu sercowo-naczyniowego
• zespołu metabolicznego.

W skład zespołu metabolicznego wchodzą: otyłość, nadciśnienie, cukrzyca typu II, hiperlipidemie.

Hipoteza ratowania płodu

Hipoteza ta zakłada, że u płodu dochodzi do rozwoju obwodowej oporności na insulinę, co natomiast przyczynia się do zaburzeń tolerancji glukozy. Zredukowana ilość glukozy transportowana jest np. do mięśni szkieletowych oraz płuc. Mechanizm ten pozwala jednak na zachowaniu transportowania właściwej ilości glukozy do najważniejszych organów, takich jak mózg.

Hipoteza dogonić wzrost

Hipoteza ta zakłada, że dzieci z małą masą urodzeniową postnatalnie wykazują wzrastanie wyrównawcze. Dzieci w pierwszych dwóch latach życia zwykle szybko przybierają na masie. W późniejszym okresie wykazują zbyt dużą masę ciała w stosunku do wieku i nadmierne gromadzenie tkanki tłuszczowej. Z kolei w dorosłym życiu związane jest to z większym ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, otyłości, hiperlipidemii oraz cukrzycy typu II.

Pourodzeniowy skok wzrostowy dzieci z małą masą urodzeniową

U dzieci urodzonych z małą masą ciała obserwuje się po urodzeniu zwiększone tempo wzrastania, które  w ciągu kilku pierwszych lat życia prowadzi do wyrównania długości i masy ciała z rówieśnikami o prawidłowej masie urodzeniowej. Do tej pory ten pourodzeniowy skok wzrostowy u dzieci z małą masą urodzeniową uważany był uważany za bardzo korzystny. Jednak teraz okazuje się, że u dorosłych którzy urodzili się z małą masą i „dogonili” później swoich rówieśników wzrasta ryzyko zespołu metabolicznego i choroby wieńcowej.

Hipoteza multi-hits

Część badaczy uważa,  że samo programowanie płodowe, które polega na wygenerowaniu „oszczędnego fenotypu” jest niewystarczające do wywołania chorób cywilizacyjnych w dalszym rozwoju. Hipoteza „multi-hits” zakłada, że zmiany fenotypowe wywołane przez niekorzystne warunki środowiskowe w okresie prenatalnym stanowią dopiero podstawę, na którą nakładają się kolejne „uderzenia” w postaci wyrównawczego skoku wzrostowego i nieprawidłowej diety w trakcie dalszego rozwoju.

Podsumowanie

Programowanie metaboliczne jest bardzo istotne w życiu poczynając od okresu prekoncepcyjnego a kończąc na życiu dorosłym. Są to liczne procesy przebiegające w tym czasie, a także nasze zachowania – nasze – przyszłych rodziców. Warto dogłębniej przyjrzeć się temu wszystkiemu, wiedząc, że mamy realną szansę wszystko co się dzieje.

Bibliografia:

• Rajendram R., Preedy V.R., Patel V.B. Diet, nutrition and fetal programming. Human Press, 2017.
• https://1000dni.pl/
• Eun Jin Kwon, et al. Fetal programming, Obstet Gynecol Sci 2017;60(6):506-519
• Agosti M. i wsp. Nutritional and metabolic programming during the first thousand days of life. La Pediatria Medica e Chirurgica 2017; volume 39:157