Choć bardzo rzadko się to tak przedstawia, to insulina jest hormonem sytości i razem z innymi hormonami wpływa na odczuwanie głodu. Jest to dość logiczne biorąc pod uwagę, że wydziela się ona intensywnie w porze po posiłkowej. Są pewne dowody, że osoby z insulinoopornością mogą mieć problem z kontrolą łaknienia wywołaną insulinoopornością w podwzgórzu. Podwzgórze jest częścią mózgu, która jest odpowiedzialna za m.in. uczucie głodu, pragnienia oraz sen. W zdrowym organizmie jest tak, że chęć jedzenia spada wraz ze wzrostem stężenia insuliny. Chyba, że… ktoś ma podwzgórzową insulinooporność. W takiej sytuacji podwzgórze może być głuche na sygnały sytości wysyłane przez ten hormon.
Czy insulina może sprawić, że pokochasz gumową kaczuszkę?
Przeprowadzono bardzo ciekawe badanie, które wizualizuje ten problem. Praca ukazała się w prestiżowym Nature. Zaangażowano do niego 48 osób, w tym 28 osób insulinowrażliwych i 20 z insulinoopornością. Insulinooporność zdefiniowano jako HOMA-IR > 2,0. Uwagę zwraca, że jest to powszechnie stosowany punkt odcięcia, ale nie jest to jakaś szczególnie wysoka wartość. Uczestnicy badania mieli przeprowadzany funkcjonalny rezonans magnetyczny i byli pytani o preferencje („lubienie”) do produktów spożywczych (np. czekolady) i niespożywczych (np. gumowa kaczuszka). Taka forma testu pozwala określić stosunek badanych do określonych produktów oraz jednocześnie określić jaka towarzyszy temu aktywność mózgu.
Test
Test był powtarzany dwukrotnie. Raz badani otrzymali placebo, a raz insulinę (160 IN). Insulina była podawana donosowo. Brzmi to dziwnie, ale taka forma podania pozwala osiągnąć wysokie stężenie insuliny w ośrodkowym układzie nerwowym nie wypływając istotnie na resztę ustroju. To ważne, bo wahania insuliny we krwi mogłyby wpływać na badanych również w inny sposób (np. skutkując spadkiem stężenia glukozy).
Cukier krzepi, a insulina syci!
Insulinowrażliwi badani reagowali na podaż insuliny mniejszą preferencją do produktów spożywczych, ale produkty niespożywcze wydawały im się tak samo atrakcyjne. Krótko mówiąc, insulina spełniała swoją rolę jako hormon sytości. Natomiast insulinooporni badani nawet (choć nieistotnie statystycznie) zwiększali swoje preferencje w stosunku do produktów spożywczych. Dodatkowo zaobserwowano, że u osób insulinowrażliwych preferencja do produktów spożywczych jest tym niższa, im wyższą mają insulinę. Jednak u osób z insulinoopornością zależność była odwrotna, choć znowu nieistotna statystycznie, czyli bardzo możliwe, że są czysto losowe. Wyniki tego badania wskazują, że insulina działa jako hormon sytości, ale tylko u osób o dobrej insulinowrażliwości.
Wyniki badań
Jak wspominałem, badani byli poddawani neuroobrazowaniu. Pozwoliło to wykazać, że różnice w preferencjach osób insulinowrażliwiwych i insulinoopornych wynikają z aktywności takich rejonów mózgu jak układ nagrody i jądro półleżące. Autorzy badania szczegółowo omawiają mechanizmy i szklaki neuronalne, które biorą w tym udział i osoby zainteresowany tym zagadnieniem mogą przeczytać o tym w pełnej treści artykułu.
Podsumowanie
Ciężko jest powiedzieć, jaki zabieg mógłby efektywnie zwiększać insulinowrażliwość konkretnie w podwzgórzu, aczkolwiek większość interwencji, skierowanych na zmniejszenie insulinooporności ogólnoustrojowej, powinna być skuteczna. Co więcej, można spekulować, czy strategie nakierowane na jak najmniejsze wydzielanie insuliny (silne ograniczenie węglowodanów czy produktów mlecznych) będą kontrproduktywne na pierwszych etapach terapii insulinooporności.
Źródło:
Tiedemann LJ, Schmid SM, Hettel J, et al. Central insulin modulates food valuation via mesolimbic pathways. Nat Commun. 2017;8(May):1-10. doi:10.1038/ncomms16052
Autor: dr Damian Parol.
