Endometrioza dotyka 6-15% kobiet, w tym 10-15% kobiet w wieku rozrodczym, z czego 50 – 70% cierpi na przewlekłe bóle. Obserwuje się wzrost zachorowań również wśród kobiet młodych oraz kobiet w wieku pomenopauzalnym.
Jest to choroba układowa, estrogenozależna, którą definiuje się jako migrację błony śluzowej macicy poza miejsce jej normalnego występowania. Endometriozie towarzyszy stan zapalny. Szacuje się, że endometrioza odpowiada za 50% problemów z niepłodnością u kobiet. W jednym z badań przeprowadzonych w Polsce na 1517 niepłodnych par, endometriozę zdiagnozowano u 34 % kobiet.
OBJAWY ENDOMETRIOZY
Objawami spotykanymi najczęściej są:
- niepłodność
- bóle brzucha poprzedzające menstruację
- bóle w czasie menstruacji
- obfite miesiączki
- nieregularne cykle miesiączkowe
- dyspareunia
- bóle w okolicy krzyżowej kręgosłupa
- bóle w okolicy miednicy mniejszej
- bóle jelit
- ból pęcherza
- biegunki lub/i zaparcia
Inne objawy, które mogą występować to:
- problemy z gospodarką glukozowo-insulinową (hipoglikemia, insulinooporność)
- niepokój i stany depresyjne
- objawy ze strony układu pokarmowego – wzdęcia, nudności, wymioty, krew w kale, krwawienia z odbytu
- objawy ze strony układu moczowego np. krwiomocz
- zespół chronicznego zmęczenia
- pogorszenie jakości snu
CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE
Endometrioza wiąże się z występowaniem takich chorób jak:
- zespół policystycznych jajników (PCOS)
- zespół jelita drażliwego (ZJD, IBS)
- niedoczynność tarczycy (aż siedmiokrotnie)
- insulinooporność
- hipoglikemia reaktywna
oraz ze zwiększonym ryzykiem raka jajnika, raka piersi, zaburzeń autoimmunologicznych oraz atopowych.
INSULINOOPORNOŚĆ W ENDOMETRIOZIE
U wielu pacjentek z endometriozą obserwuje się współwystępowanie insulinooporności. Wzrost poziomu insuliny prowadzić może pośrednio do zmiany poziomów hormonów płciowych, w tym poziomu estrogenu. W stanie insulinooporności poziomy hormonów steroidowych są zaburzone. Kiedy występuje oporność na insulinę indukowana zostaje biosynteza estrogenu, aby aktywować sygnalizację receptora estrogenowego w endometrium. Podniesiona zostaje aktywność aromatazy, enzymu, który odpowiada za produkcję estrogenu i 12,21-liazy, który podnosi poziomu androgenów. We krwi krąży więcej wolnego testosteronu, ponieważ obniżony jest poziom glikoproteiny, która te hormony wiąże.
INSULINOOPORNOŚĆ A STAN ZAPALNY
Insulinooporność nasila również stan zapalny, gdyż podnosi poziom cytokin prozapalnych. Oporność na insulinę u kobiet chorujących na endometriozę można również tłumaczyć występowaniem stresu oksydacyjnego, który uznaje się za kluczowy mechanizm oporności na insulinę. Wolne rodniki powodują oporność w tkankach obwodowych. Istnieje związek pomiędzy wzrostem wskaźnika HOMA-IR (z ang. Homeostatic Model Assesment – Insulin Resistance), a wzrostem poziomu markerów stresu oksydacyjnego, niezależny od otyłości.
ROLA WĄTROBY
W współwystępowaniu endometriozy i insulinooporności istotną rolę odgrywa również wątroba. Estradiol, którego prekursorem jest cholesterol, bierze udział w metabolizmie wątrobowym. Za pośrednictwem receptorów estrogenowych zmniejsza lipogenezę, glukoneogenezę oraz wychwyt kwasów tłuszczowych. Jednocześnie zwiększa lipolizę, wydzielanie cholesterolu oraz katabolizm glukozy. Wnioskować zatem możemy, że receptory hormonów płciowych mogą indukować niealkoholowe stłuszczenie wątroby. U kobiet z endometriozą nadmiar estrogenów nie jest odpowiednio usuwany z organizmu, a praca wątroby jest często upośledzona.
Narastanie stresu oksydacyjnego przyczynia się do zaburzenia sygnalizacji insuliny i wzrostu wątrobowego wytwarzania glukozy, czego skutkiem jest hiperglikemia. Insulinooporność jest też istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju raka endometrium. Wiele badań skupia się na związku pomiędzy zespołem policystycznych jajników PCOS, towarzyszącej mu insulinooporności i rozwoju nowotworu endometrium. Nadmiar estrogenu prowadzi do przerostu endometrium, a to w konsekwencji może stać się przyczyną nowotworu.
Strategie ukierunkowane na ustabilizowanie gospodarki glukozowo-insulinowej wydają się być priorytetem w profilaktyce i leczeniu endometriozy.
Artykuł napisała: Hanna Szpunar-Radkowska dietoterapie.com
kontakt@dietoterapie.com
https://dietoterapie.com
https://www.facebook.com/dietoterapiecom
Bibliografia :
- Parasar P, Ozcan P., Terry K.L., Endometriosis: epidemiology, diagnosis and clinical management, „Curr Obstet Gynecol. Rep.”, 2017 nr 6
- Radowicki (red.), Szyłło K. (red.), Endometrioza, diagnostyka i leczenie, Wyd. 2 zm., Wrocław, Wydawnictwo Edra Urban & Partner, 2016.
- Dębski R. (red.), Endokrynologia ginekologiczna, Wyd. 1, Warszawa, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2018.
- Giudice LC, Kao LC, Endometriosis, „The Lancet”, 2004.
- Mu N., Zhu Y., Wang Y., Zhang H., Xue F., Gynecologic Oncology, 2012.
- Li X., Shao R., PCOS and obesity : insulin resistance might be a common etiology for the development of type I endometrial carcinoma, „Amercian Journal of Cancer Research”, 2014.
- Hurrle S.,Hsu W., The etiology of oxidative stress in insulin resistance, „”Biomedical Journal”, 2017.
- Park K., Gross , Lee D. et al., Oxidative Stress and Insulin Resistance, „Diabets Care”, 2009.
