Nadciśnienie tętnicze stanowi jeden z głównych czynników występowania chorób układu sercowo- naczyniowego, między innymi zawału serca, niewydolności krążenia i udaru mózgu.
Jak pracuje serce?
Serce w czasie swoje pracy wytwarza ciśnienie, dzięki któremu krew krąży w naczyniach krwionośnych. Wartość ciśnienia zmienia się cyklicznie. Wzrasta, gdy serce się kurczy (ciśnienie skurczowe), maleje gdy się rozkurcza i ma pauzę (ciśnienie rozkurczowe). Różnicę pomiędzy ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym nazywamy amplitudą. Nie powinna ona przekraczać wartości 30-50 mmHg.
Co wpływa na wysokość ciśnienia tętniczego?
Na wysokość ciśnienia wpływa wiele czynników. Należą do nich wiek, płeć, wysiłek fizyczny, czynniki stresujące, siła kurcząca serce, ilość krążącej krwi oraz opory, jakie stawiają naczynia. Nadciśnienie tętnicze według WHO to wartość równa lub większa niż 140/90 mmHg.
Rodzaje i przyczyny nadciśnienia tętniczego
Wyróżniamy nadciśnienie tętnicze pierwotne i wtórne. Pierwotne czyli samoistne jest to najpowszechniejsza postać nadciśnienia. Jest schorzeniem o nieznanej przyczynie. Znane są jednak czynniki sprzyjające powstawaniu oraz rozwojowi nadciśnienia: czynniki genetyczne, środowiskowe, społeczne i emocjonalne.
W patogenezie nadciśnienia duże znaczenie przypisuje się mechanizmom związanym z pracą nerek oraz ze stresem emocjonalnym. Nadwaga i otyłość również wpływają na powstawanie nadciśnienia. Zjawisko to wiąże się z opornością tkanek na działanie insuliny [Wojciechowska, 2014].
Insulinooporność – definicja
Insulinooporność jest to upośledzona wrażliwość tkanek na insulinę. Wchodzi w skład zespołu metabolicznego, który objawia się między innymi: zwiększonym obwodem talii, zwiększonym stężeniem trójglicerydów, zmniejszonym stężeniem frakcji HDL cholesterolu, ciśnieniem tętniczym ≥ 130/85 oraz glikemią na czczo ≥ 100 mg/dl.
Insulinooporność – patogeneza
Patogeneza insulinooporności jest złożona i nie w pełni wyjaśniona. Jest ona prawdopodobnie wynikiem predyspozycji genetycznych i środowiskowych. Wszystkie te czynniki wiążą się ze wzrostem ryzyka sercowo – naczyniowego.
Nadciśnienie tętnicze a insulinooporność
U osób z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym obserwuje się skłonność do rozwoju cukrzycy typu 2 ze współistniejącą insulinoopornością. Obecnie wskazuje się otyłość, nadwagę trzewną, dyslipidemię, przewlekły stan zapalny i nadciśnienie tętnicze jako samodzielne czynniki przyczyniające się do wystąpienia insulinooporności.
Wykazano, że u ok. 50% chorych na nadciśnienie tętnicze występują także zaburzenia tolerancji glukozy lub insulinooporność, a u 80% chorych na cukrzycę stwierdza się również nadciśnienie tętnicze. Osoby, u których stwierdza się zespół metaboliczny i insulinooporność częściej zapadają na nadciśnienie tętnicze, szczególnie w starszym wieku. Przyczyną takiego stanu jest nadmierne pobudzenie współczulnego układu nerwowego. Wzajemne interakcje między działaniem układu współczulnego a insulinoopornością są konsekwencją naturalnych mechanizmów regulacyjnych, ale zależą także od czynników zewnętrznych, w tym od diety.
Długotrwale utrzymujące się pobudzenie układu współczulnego, spowodowane na przykład przekarmieniem czy stresem uruchamia mechanizm ochronny, który doprowadza do zmniejszenia wrażliwości receptorów β-adrenergicznych na działanie katecholamin. W następstwie tego zjawiska zostaje upośledzona termogeneza, następuje zwolnienie produkcji energii i podstawowego metabolizmu. Zmiany te doprowadzają do zwiększenia masy ciała. Przewlekła stymulacja współczulna wiąże się z przyspieszeniem spoczynkowej akcji serca i ze wzrostem ciśnienia tętniczego, najczęściej w wyniku skurczu tętnic mięśniowych. Doprowadza to do upośledzonego przepływu krwi przez tkanki. Gorsza perfuzja tkankowa wiąże się ze zmniejszeniem wychwytu glukozy przez mięśnie szkieletowe i sprzyja ograniczeniu wrażliwości na insulinę.
Ponadto pobudzenie receptorów β-adrenergicznych nasila lipolizę tkankową, co doprowadza do uwolnienia do krążenia wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. Są to substraty wykorzystywane w procesie glukoneogenezy. Wytworzona w ten sposób glukoza stymuluje trzustkę do wydzielania insuliny i rozwoju hiperinsulinemii. Zatem oporność na insulinę i hiperinsulinemia nie są konsekwencjami nadciśnienia, ale raczej predyspozycją genetyczną, która może przyczynić się do obu zaburzeń. Potwierdzeniem tego poglądu jest zaobserwowanie nieprawidłowego metabolizmu glukozy u potomstwa rodziców z nadciśnieniem tętniczym [Rutkowska, 2004, Sowers J., 2004]
Insulinooporność a nadciśnienie tętnicze
Insulinooporność można jednak rozpoznać już u chorych z samoistnym nadciśnieniem tętniczym bez współistniejącej otyłości czy też zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Wieloletnie obserwacje populacyjne wykazały, że podwyższone wartości ciśnienia w młodym wieku mogą być zapowiedzią nadwagi i otyłości w wieku późniejszym.
Insulina stymuluje także wydzielanie tlenku azotu ze śródbłonka i redukuje stężenie jonów wapniowych. Tym oddziaływaniem wpływa na rozszerzenie naczyń krwionośnych. Przepływ krwi przez mięśnie wpływa na wrażliwość tkanek na insulinę i na odpowiedź hormonalną trzustki. Dysfunkcja nabłonka wiąże się z chorobą sercowo – naczyniową, w tym nadciśnieniem tętniczym. Największą czułość na zaburzenia w przepływie krwi wykazują osoby o najlepszej insulinowrażliwości.
Wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego
Wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczące terapii nadciśnienia tętniczego wskazują na konieczność utrzymania wartości ciśnienia tętniczego na poziomie poniżej 130-140/80 mmHg i zalecają wykonanie testów przesiewowych w kierunku cukrzycy u osób z insulinoopornością oraz powiązanymi z nią schorzeniami. Zarówno w przypadku chorych na cukrzycę jak również z nadciśnieniem tętniczym zaleca się zmianę stylu życia: stosowanie odpowiedniej diety, utrzymanie aktywności fizycznej, redukcję nadmiernej masy ciała [Jasik i in., 2013].
Bibliografia
- Jasik M., Poradzka A., Fiedor P., Karnafel W., Insulinooporność a nadciśnienie tętnicze, Medycyna Metaboliczna, 2013.
- Rutkowska A., Guzik P., Wysocki H., Współczulny układ nerwowy a insulinooporność, 2004.
- Sowers J. R., Insulin resistance and hypertension, 2004.
- Wojciechowska M., Izdebska E., Profilaktyka nadciśnienia tętniczego, Medycyna ogólna i nauki o zdrowiu, 2014.
