Leptynooporność. Co to takiego?

0

Wydaje Ci się, że robisz wszystko, żeby schudnąć? Liczysz spożyte kalorie, trenujesz regularnie, dbasz o prawidłowe nawodnienie, pijąc dużo wody, a oprócz samych kalorii, zwracasz uwagę na jakość Twoich posiłków, a mimo to Twoja waga ani drgnie? Być może nawet zamiast chudnąć, tyjesz? A może jesteś cały czas głodny? Przyczyną może być leptynooporność! Koniecznie przeczytaj poniższy artykuł i sprawdź, czy to zaburzenie dotyczy Ciebie.

LEPTYNA – CZYM JEST?

Leptyna, znana także jako ,,hormon sytości” jest hormonem, który został odkryty stosunkowo niedawno, bo w 1994 roku. Od tego czasu prowadzone są liczne badania oceniające jej wpływ na nasz organizm. Leptyna produkowana jest głównie przez komórki tkanki tłuszczowej podskórnej, a w mniejszych ilościach również przez łożysko, błonę śluzową żołądka, nabłonek jelita cienkiego, wątrobę, komórki szpiku kostnego, mięśnie szkieletowe, przysadkę i podwzgórze [1, 2].

ROLA LEPTYNY W ORGANIZMIE CZŁOWIEKA

Leptyna spełnia bardzo ważną rolę w organizmie człowieka, zwłaszcza w kwestiach związanych z kontrolowaniem masy ciała. Rolą leptyny jest informowanie mózgu, jaki aktualnie jest stan energetyczny organizmu. Można powiedzieć, że hormon ten sygnalizuje, czy jesteśmy w tej chwili głodni, czy jesteśmy najedzeni oraz czy podaż energii jest na odpowiednim poziomie. Kiedy stężenie leptyny we krwi wzrasta, nasze odczucie głodu powinno się zmniejszać. Z kolei przy niskim stężeniu leptyny pobudzony jest nasz apetyt [3]. Brak zaburzeń związanych z leptyną sprzyja utrzymaniu prawidłowej masy ciała, redukcji masy ciała, a także spalaniu tkanki tłuszczowej [4].

KONSEKWENCJE NIEODPOWIEDNIEGO STĘŻENIA LEPTYNY

Stężenie leptyny we krwi zależy od naszego stylu życia i zawartości tkanki tłuszczowej. Niski poziom tkanki tłuszczowej lub niedożywienie będzie skutkowało tym, że podwzgórze nie odbierze sygnału  o odpowiedniej podaży energii z pożywienia, co będzie oznaczało dla mózgu, że w organizmie panuje głód. Z kolei nadmierna zawartość tkanki tłuszczowej i utrzymujące się wysokie stężenie leptyny przez długi czas przyczynia się do wywołania oporności na leptynę. W takiej sytuacji mózg nie odbiera sygnału sytości, który w prawidłowych warunkach powinien hamować apetyt. To powoduje bardzo częste lub ciągłe odczuwanie głodu, przez co jemy coraz więcej, a konsekwencją takiego stanu może być rozwój otyłości i zwiększenie zawartości tkanki tłuszczowej [5]. Stan, w którym stężenie leptyny  we krwi jest wysokie, a nasze receptory nie odbierają już sygnałów i nie reagują na nią,  nazywany jest leptynoopornością [6]. Mechanizm ten jest bardzo podobny do rozwoju insulinooporności, z tym że w tym przypadku nie dotyczy insuliny, a leptyny [7].

OBJAWY LEPTYNOOPORNOŚCI

Jak łatwo wywnioskować z poprzedniej części artykułu, do głównych objawów leptynooporności zaliczają się:

  • wzmożone lub ciągłe odczucie głodu,
  • hiperfagia, polegającą na spożywaniu zwiększonej ilości pokarmów,
  • niemożność schudnięcia lub wzrost masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowej, nawet pomimo stosowania diety i wykonywania regularnych ćwiczeń fizycznych,
  • uczucie ciągłego zmęczenia, chroniczny brak energii.

JAK ZDIAGNOZOWAĆ LEPTYNOOPORNOŚĆ?

Do postawienia diagnozy leptynooporności potrzebny jest wynik stężenia leptyny we krwi. Oporność komórek na leptynę często idzie w parze z insulinoopornością, niedoczynnością tarczycy i zespołem policystycznych jajników, dlatego osoby zmagające się z tymi zaburzeniami powinny szczególnie zwrócić uwagę na kwestie związane z hormonem sytości, zwłaszcza w przypadku trudności z odchudzaniem się lub przybieraniem na wadze.

KONSEKWENCJE LEPTYNOOPORNOŚCI

Leptynoooporność w wyniku zaburzeń odczuwania sytości i zwiększonego spożycia pokarmów, w krótkim czasie może doprowadzić do nadwagi lub otyłości [8, 9]. Ponadto wykazano, że wysokie stężenie leptyny we krwi nasila stan zapalny w organizmie, poprzez stymulowanie komórek odpornościowych do wytwarzania czynników prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-6. Co więcej nadmiar tego hormonu wpływa na zwiększoną produkcję wolnych rodników, a te z kolei mają zdolność do uszkadzania komórek organizmu, powodując wzrost stresu oksydacyjnego i nasilając stan zapalny. W konsekwencji tworzy się błędne koło, ponieważ pojawiające się czynniki prozapalne, takie jak TNF-α, nasilają produkcję leptyny we krwi i zwiększają jej stężenie w tkance tłuszczowej, co jeszcze bardziej potęguje istniejący stan zapalny [6].

Nadwaga i otyłość, a także problemy z redukcją masy ciała pogłębiają zaburzenia takie jak insulinooporność, czy zespół policystycznych jajników, a także prowadzą do innych powikłań, między innymi zwiększają ryzyko cukrzycy [10, 11].

Organizm w wyniku braku informacji o sytości, jest w stanie ciągłego głodu i nastawia się na przetrwanie, dlatego może zahamować procesy, które wymagają dodatkowego zużycia energii, np. funkcje reprodukcyjne [11, 12, 13].

CO ZROBIĆ, ABY SOBIE POMÓC?

Jeżeli zaobserwowałeś/aś u siebie podobne objawy i trudności możliwe, że jest to problem z nieprawidłowym stężeniem leptyny. Najlepszym rozwiązaniem w tej sytuacji jest konsultacja z lekarzem, a także współpraca z wykwalifikowanym dietetykiem, który opracowując jadłospis, weźmie pod uwagę wszystkie współistniejące choroby i zaburzenia.

Mimo być może mało spektakularnych efektów wykonywania regularnych ćwiczeń, zarzucenie aktywności mogłoby spowodować nasilenie oporności tkanek na insulinę, a także znacznie większy przyrost masy ciała. Dlatego nie warto rezygnować ani z aktywności fizycznej  ani zdrowego odżywiania. Codzienna dieta powinna składać się z warzyw i owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych, a także pełnowartościowego białka z produktów zwierzęcych (np. ryby, chude mięso, jogurty naturalne, kefiry, sery twarogowe) oraz białka roślinnego (np. nasiona roślin strączkowych). W jadłospisie powinny pojawić się także źródła zdrowych tłuszczów z olejów roślinnych, awokado, orzechów, nasion i pestek.

Warto uregulować swój rytm okołodobowy, ponieważ badania wykazują, że zbyt mała ilość snu oraz sen złej jakości mają związek z otyłością, cukrzycą i zaburzeniami hormonalnymi, w tym leptynoopornością [14, 15]. Również długotrwałe wysokie stężenie hormonu stresu – kortyzolu, powoduje wzrost magazynowania tkanki tłuszczowej, zwiększa ryzyko nadwagi i otyłości, a także zaburza homeostazę (równowagę) organizmu, w tym gospodarkę hormonalną [16]. Aby zapobiec negatywnym skutkom chronicznie podwyższonego kortyzolu, warto unikać stresorów lub popracować nad zmianą reakcji na stres.

Artykuł napisała: mgr Magdalena Kołodziej

FB: Magdalena Kołodziej – dietetyk
IG: @madeleine.dietetique
Strona internetowa: magdalenakolodziej.pl 

 

Piśmiennictwo:

  1. Gogga i wsp., Rola leptyny w regulacji metabolizmu tłuszczów i węglowodanów, Postepy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 255-262
  2. Walczewska A., Leptyna a rozród, Postępy biologii komórki, TOM 28, 2001 SUPLEMENT Nr 18 (77-85)
  3. Góralska i wsp., Mechanizmy immunologiczne towarzyszące otyłości i ich rola w zaburzeniach metabolizmu, Postepy Hig Med Dosw (online), 2015; 69: 1384-1404
  4. Nogalska A, Świerczyński J. Leptyna — hormon o wielu funkcjach. POSTĘPY BIOCHEMII 47(3), 2001
  5. Skowrońska B. i wsp., Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym, Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego Akademii Medycznej w Poznaniu, ISSN 1734–3321
  6. Gruzdeva O. i wsp., Leptin resistance: underlying mechanisms and diagnosis, Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 191–198.
  7. Park HK, Ahima RS. Physiology of leptin: energy homeostasis, neuroendocrine function and metabolism. Metabolism. 2015 Jan;64(1):24-34. doi: 10.1016/j.metabol.2014.08.004. Epub 2014 Aug 15.
  8. Izquierdo A. G. i wsp., Leptin, obesity, and leptin resistance: Where are we 25 years later?, 2019 Nov; 11(11): 2704.
  9. Enriori Pablo J i wsp., Leptin resistance and obesity, Obesity (Silver Spring). 2006 Aug;14 Suppl 5:254S-258S
  10. Karbowska J. i wsp., Leptyna jako hormon łączący otyłość z dysfunkcją mięśnia sercowego, Postepy Hig Med Dosw. 2012, Vol. 66, p 267-274
  11. Jahromi B. N. i wsp., Association of leptin and insulin resistance in PCOS: A case-controlled study, Int J Reprod Biomed. 2017 Jul; 15(7): 423–428.
  12. Zieba D. A. i wsp., Roles of leptin and resistin in metabolism, reproduction, and leptin resistance, Domest Anim Endocrinol. 2020 Oct;73:106472
  13. Kumari i wsp., Leptin as a predictive marker in unexplained infertility in Noth Indian population, J Clin Diagn Res. 2017 Mar; 11(3): QC28–QC31.
  14. Knutson K. L. i wsp., Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes, Ann N Y Acad Sci. 2008; 1129: 287–304.
  15. Kim T. W. i wsp., The impact of sleep and circadian disturbance on hormones and metabolism, Int J Endocrinol. 2015; 2015: 591729.
  16. Thau L. i wsp., Physiology, Corisol, StatPearls Publishing; 2020 Jan.

 

 

 

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Proszę wpisać swój komentarz!
Proszę podać swoje imię tutaj