Antyoksydanty inaczej zwane przeciwutleniaczami lub antyutleniaczami to grupa związków, których zadaniem jest chronić nasz organizm przed stresem oksydacyjnym. Jego przyczyną jest nadmiar wolnych rodników, które powstają w skutek stresu, palenia papierosów, braku snu, złej jakości diety, zanieczyszczeń powietrza, leków i  alkoholu. Wolne rodniki (ROS) zawierają w swojej budowie niesparowany elektron, który bardzo łatwo wchodzi w reakcje. W zdrowym organizmie ROS są wydzielane w bezpiecznych ilościach. Pełnią one rolę regulatorów wielu reakcji chemicznych zachodzących w komórkach naszego ciała. Problem zaczyna się wtedy kiedy jest ich za dużo. Taki stan określamy stresem oksydacyjnym.

Wolne rodniki – przeciwutleniacze na ratunek

Czas życia wolnego rodnika jest krótki, ale w tym okresie może poczynić wiele szkód. Dlatego tak ważna jest szybka neutralizacja ich nadmiernej ilości. Pomogą nam w tym właśnie antyoksydanty. Wśród tej grupy związków wyróżniamy antyutleniacze endogenne czyli takie, które nasz organizm produkuje samodzielnie, należą do nich: glutation, melatonina i estrogen oraz egzogenne, czyli takie, które dostarczamy sobie z zewnątrz wraz z dietą, np. witaminy: A, C i E, likopen, polifenole i luteinę.

Jednym z najsilniejszych antyoksydantów, które nasz organizm wytwarza samodzielnie jest  peroksydaza glutationowa. To enzym, który jako substratu używa wspomnianego powyżej glutationu. Enzym ten  kodowany jest przez gen GPX1 znajdujący się na trzecim chromosomie. Warto wspomnieć, że ważnym składnikiem budulcowym dla glutationu jest selen,  pierwiastek istotny nie tylko dla naszej tarczycy, ale również biorący udział w procesach antyoksydacyjnych. Glutation znajduje się w każdej komórce naszego ciała, a wraz z wiekiem jego stężenie obniża się. Peroksydaza glutationowa bierze udział w detoksykacji nadtlenku wodoru poprzez katalizowanie go do wody.

Geny 

W jednym z badań analizowano polimorfizmy genu GPX1 w związku z występowaniem cukrzycy typu 2. Vats i współpracownicy doszli do wniosku, że posiadanie allelu C GPX1 prowadzi do wyższego ryzyka tej choroby. W badaniu podkreślono znaczenie znalezienia osób z tym wariantem genu w badaniach przesiewowych, aby pomóc im we wczesnym wykryciu choroby. Aktywność genu GPX1 ma wpływ na wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki, odpowiedź na insulinę w komórkach wątroby i w mięśniach. Ostatnie badania kliniczne sugerują, że aktywność GPX1 odgrywa ważną rolę ochronną przed miażdżycą. Pacjenci z cukrzycą z obniżoną funkcją GPX1 z powodu jego polimorfizmu mieli zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Kolejnym ważnym enzymem, którego nasz organizm potrzebuje w walce z nadmiarem wolnych rodników jest SOD2 czyli dysmutaza nadtlenkowa kodowana przez gen o tej samej nazwie znajdujący się na 6 chromosomie. Odpowiada głównie za ochronę naszych mitochondriów czyli centrów energetycznych naszych komórek. Chroni je od przedwczesnej śmierci w wyniku działania stresu, promieniowania jonizującego i działania cytokin prozapalnych. Niewłaściwe działanie dysmutazy nadtlenkowej predysponuje do występowania miażdżycy, choroby wieńcowej i nowotworów.

Stres oksydacyjny

Reaktywne formy tlenu (ROS) przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w komórkach. Taki stan może prowadzić do przyspieszonego starzenia się oraz uszkodzenia błon komórkowych, białek i naszego DNA. Enzym S-transferaza glutationowa pomaga w neutralizacji wpływu ROS i działa jak komórkowy przeciwutleniacz. Jest ona kodowana przez gen GSTP1. Poza rolą antyoksydacyjną enzym ten jest częściowo zaangażowany w biosyntezę hormonów takich jak testosteron czy progesteron.

Jak poznać własny genotyp?

Geny w dużej mierze odpowiadają za  zdolności antyoksydacyjne naszego organizmu. Ważną rolę odgrywa również dieta. To z żywności czerpiemy przeciwutleniacze takie jak witamina A i E oraz selen, który sam w sobie nie działa jak antyoksydant, ale jest ważnym składnikiem opisanego powyżej glutationu. Znajomość własnego genotypu pozwala modulować dietę tak, aby była ona w pełni zbilansowana i dopasowana  do naszych potrzeb. Jeśli któryś z genów odpowiedzialnych za kodowanie enzymów antyoksydacyjnych ma niekorzystną mutację wówczas będziemy mieć upośledzone zdolności radzenia sobie z wolnymi rodnikami. Wtedy warto tak zbilansować dietę, aby zawierała ona odpowiednio więcej przeciwutleniaczy.

Wszystkie opisane powyżej geny można zbadać w teście NutriGen™. Dzięki jednemu badaniu, wykonywanemu raz na całe życie, możemy poznać zdolności antyoksydacyjne naszego organizmu.

Więcej na temat testów genetycznych Nutrigen dowiecie się ze strony www.nutrigen.pl oraz u Dominiki Musiałowskiej kontakt@dominikamusialowska.pl 

 LITERATURA:

1. Vats P., Sagar N., Singh T., Banerjee M., Association of Superoxide dismutases (SOD1 and SOD2) and Glutathione peroxidase 1 (GPx1) gene polymorphisms with type 2 diabetes mellitus, Free Radical Research, 2015 Jan;49(1):17-24. https://doi.org/10.3109/10715762.2014.971782
2. Blankenberg S, Rupprecht HJ, Bickel C, Torzewski M, Hafner G, Tiret L, Smieja M, Cambien F, Meyer J, Lackner KJ. Glutathione peroxidase 1 activity and cardiovascular events in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 2003;349:1605–1613 1056/NEJMoa030535
3. Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Bickel C, Schnabel R, Genth-Zotz S, Torzewski M, Lackner K, Munzel T, Blankenberg S. Glutathione peroxidase-1 activity, atherosclerotic burden, and cardiovascular prognosis. Am J Cardiol. 2007;99:808–812. 1016/j.vph.2011.07.002
4. Hamanishi T, Furuta H, Kato H, Doi A, Tamai M, Shimomura H, Sakagashira S, Nishi M, Sasaki H, Sanke T. Functional variants in the glutathione peroxidase-1 (GPx-1) gene are associated with increased intima-media thickness of carotid arteries and risk of macrovascular diseases in japanese type 2 diabetic patients. Diabetes. 2004;53:2455–2460. https://doi.org/10.2337/diabetes.53.9.2455
5. Becuwe P, Ennen M, Klotz R, Barbieux C, Grandemange S (Dec 2014). Manganese superoxide dismutase in breast cancer: from molecular mechanisms of gene regulation to biological and clinical significance. Free Radical Biology & Medicine. 77: 139–151. DOI: 1016/j.freeradbiomed.2014.08.026
6. Pias EK, Ekshyyan OY, Rhoads CA, Fuseler J, Harrison L, Aw TY (Apr 2003), Differential effects of superoxide dismutase isoform expression on hydroperoxide-induced apoptosis in PC-12 cells. The Journal of Biological Chemistry. 278 (15): 13294–301. DOI: 1074/jbc.M208670200