Zacznijmy od tego, co to jest SIBO? Jakie objawy może dawać? W jaki sposób można je rozpoznać?
SIBO, czyli zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego to nadmierna kolonizacja jelita cienkiego bakteriami, które standardowo bytują tylko i wyłącznie w okrężnicy. Standardowymi objawami tej przypadłości są:
* nadmierne gromadzenie i oddawanie gazów, wzdęcia brzucha
* przewlekła biegunka wodnista lub tłuszczowa (dla przypomnienia biegunka to stan, w którym pacjent oddaje stolce o zbyt luźnej konsystencji (płynne lub półpłynne; typu 6–7 według bristolskiej skali uformowania stolca) z większą częstotliwością (≥3/d) lub w zwiększonej ilości (>200 ml/d),
* uczucie pełności w jamie brzusznej,
* ból brzucha,
Przyczyn zespołu rozrostu bakteryjnego może być wiele np. zaburzenia czynności motorycznej jelit (np. w zespole jelita drażliwego, twardzinie układowej, cukrzycy [neuropatia cukrzycowa]), nieprawidłowości anatomiczne (zwężenie jelita [po radioterapii], zrosty pooperacyjne, omijające operacje bariatryczne, wycięcie zastawki krętniczo-kątniczej), zaburzenia trawienia (np. w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydozy), marskość wątroby, przewlekła choroba nerek, leki (opioidy, leki hamujące wydzielanie żołądkowe), niedobory odporności (niedobór IgA, zakażenie HIV), podeszły wiek, uchyłki jelita cienkiego. Zauważa się również korelację między otyłością a występowaniem SIBO.
W jaki sposób lekarz ustala rozpoznanie?
Jedynym pewnym rozpoznaniem zespołu rozrostu bakteryjnego jest wynik posiewu treści jelita cienkiego z określeniem stężenia bakterii (o zespole rozrostu bakteryjnego świadczy stężenie >105 bakterii w 1 ml treści). Badanie takie jest jednak skomplikowane i dlatego wykonuje się je bardzo rzadko. Przeważnie zastępuje je test oddechowy z glukozą lub laktulozą, którego dodatni wynik wskazuje na nadmierny rozplem bakterii w jelicie cienkim. Ocenę stanu anatomicznego jelit zapewniają badania radiologiczne – pasaż, czyli badanie przewodu pokarmowego z barytem, oraz tomografia komputerowa jamy brzusznej z tzw. opcją jelitową.
Czy jest jakiś związek między SIBO a insulinoopornością?
W części publikacji dostrzega się współwystępowanie SIBO oraz niealkoholowego stłuszczenia wątroby, a z kolei to ma związek z insulinoopornością. Część artykułów zwraca także uwagę, iż w przypadku nadmiernego przerostu mikrobiomu u części pacjentów obserwuje się podwyższony współczynnik HOMA-IR, a także nieprawidłowy poziom glukozy na czczo, nieprawidłową tolerancję glukozy a w niektórych przypadkach także cukrzycę typu drugiego. Oczywiście są także badania, które zaprzeczają tym teoriom. Także nie ma jednoznacznej odpowiedzi na to pytanie.
Jaka dieta może złagodzić objawy zespołu rozrostu bakteryjnego?
Najczęściej zwraca się tutaj na zastosowanie diety FODMAP- zakłada ona ograniczenie spożycia składników podlegających fermentacji, a także polialkoholi i fermentujących słodzików, takich jak sukraloza. Ponadto należy unikać prebiotyków (np. inuliny). Wykazano korzystne efekty po zastosowaniu diety o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli (FODMAP; przy czym dietę tą należy stosować krótko – 4–6 tyg).
Jakie leczenie farmakologiczne stosuje się u pacjentów z SIBO?
W większości przypadków stosuje się antybiotyki o szerokim zakresie działania na bakterie tlenowe i beztlenowe w celu zmniejszenia nadmiernego przerostu mikrobiomu.
BIBLIOGRAFIA:
https://www.mp.pl/gastrologia/wytyczne/245460,postepowanie-w-zespole-rozrostu-bakteryjnego-jelita-cienkiego,1
Ferolla SM, Armiliato GN, Couto CA, et al. The role of intestinal bacteria overgrowth in obesity-related nonalcoholic fatty liver disease. Nutrients 2014; 6: 5583–5599.
Miele L., Valenza V., la Torre G., Montalto M., Cammarota G., Ricci R., Mascianà R., Forgione A., Gabrieli M.L., Perotti G., et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009;49:1877–1887. doi: 10.1002/hep.22848
Sajjad A., Mottershead M., Syn W.K., Jones R., Smith S., Nwokolo C.U. Ciprofloxacin suppresses bacterial overgrowth, increases fasting insulin but does not correct low acylated ghrelin concentration in non-alcoholic steatohepatitis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2005;22:291–299. doi: 10.1111/j.1365-2036.2005.02562.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]Sabaté J.M., Jouët P., Harnois F., Mechler C., Msika S., Grossin M., Coffin B. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in patients with morbid obesity: A contributor to severe hepatic steatosis. Obes. Surg. 2008;18:371–377. doi: 10.1007/s11695-007-9398-2.
Shanab A.A., Scully P., Crosbie O., Buckley M., O’Mahony L., Shanahan F., Gazareen S., Murphy E., Quigley E.M. Small intestinal bacterial overgrowth in nonalcoholic steatohepatitis: Association with toll-like receptor 4 expression and plasma levels of interleukin 8. Dig. Dis. Sci. 2011;56:1524–1534. doi: 10.1007/s10620-010-1447-3
Wigg A.J., Roberts-Thomson I.C., Dymock R.B., McCarthy P.J., Grose R.H., Cummins A.G. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia, and tumour necrosis factor alpha in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis. Gut. 2001;48:206–211. doi: 10.1136/gut.48.2.206.
Yan LH, Mu B, Pan D, Shi YN, Yuan JH, Guan Y, Li W, Zhu XY, Guo L. Association between small intestinal bacterial overgrowth and beta-cell function of type 2 diabetes. J Int Med Res. 2020 Jul;48(7):300060520937866. doi: 10.1177/0300060520937866. PMID: 32691685; PMCID: PMC7375730.
