Papierosy a insulinooporność

1
1689

Jak na pewno wiecie, w leczeniu insulinooporności podstawowe znaczenie ma zmiana stylu życia. Obejmuje ona takie elementy jak: zdrowe odżywianie, regularna aktywność fizyczna, wysypianie się, odpoczynek i odpowiednie radzenie sobie ze stresem oraz niepalenie papierosów. O diecie i aktywności fizycznej znajdziecie multum informacji w naszych materiałach, na grupach oraz w książkach Dominiki i Magdy. O tym, dlaczego warto się wysypiać i jak ważny jest relaks też przypominamy regularnie (w temacie snu szczególnie polecamy Wam webinar Magdy Komsty dostępny na grupie „Insulinooporność – grupa wsparcia”). A temat papierosów… No cóż, do tej pory nie został dokładniej omówiony. Czas to zmienić!

Właściwie wszyscy wiedzą, że papierosy są niezdrowe oraz że palenie zwiększa ryzyko raka płuc i chorób układu krążenia [1]. Niewiele osób jest jednak świadomych, że regularne wychodzenie „na dymka” to także większe ryzyko cukrzycy typu 2, a o negatywnym wpływie papierosów na wrażliwość na insulinę nie słyszał prawie nikt.

Papierosy a insulinooporność

Wyniki badań naukowych nie pozostawiają złudzeń – palenie papierosów zmniejsza wrażliwość komórek na insulinę [2-11]. I nie chodzi tutaj tylko o tradycyjne papierosy, ale także e-papierosy czy gumy nikotynowe. Przede wszystkim negatywny wpływ na insulinowrażliwość wywiera nikotyna. Możemy tutaj mówić zarówno o wpływie bezpośrednim, jak i pośrednim [2, 3]. A zawarte w papierosach inne szkodliwe substancje, tylko dokładają kolejną „cegiełkę” do negatywnego działania nikotyny.

Badania wykazały, że osoby palące mają wyższe poziomy insuliny i glukozy na czczo oraz po posiłkach niż niepalące [2, 3, 4, 5, 6]. Nasilenie insulinooporności i hiperinsulinemii rośnie wraz z ilością wypalanych codziennie papierosów [2, 5, 6].

Negatywny wpływ palenia na wrażliwość insulinową jest właściwe natychmiastowy. W jednym z badań stwierdzono, że wypalenie już 3 papierosów w krótkim czasie nasila oporność tkanek na insulinę oraz pogarsza tolerancję glukozy zarówno u palaczy, jak i osób niepalących [2]. Co można uznać za pozytywne: w drugą stronę działa to również szybko – zaprzestanie palenia w krótkim czasie poprawia wrażliwość komórek na insulinę (znaczącą różnicę widać już po tygodniu niepalenia) [2, 4, 6, 7].

Nikotyna a insulinooporność – wpływ bezpośredni

Bezpośredni wpływ nikotyny na insulinooporność związany jest z wydzielaniem hormonów [2]. To ten wspomniany przed chwilą przeze mnie efekt „natychmiastowy”. Konkretnie nikotyna pogarsza wrażliwość komórek na insulinę, ponieważ:

  • przyłącza się do receptorów na komórkach i zaburza przenoszenie sygnału insulinowego oraz zmniejsza ilość receptorów dla insuliny (przez co komórki nie reagują na insulinę w prawidłowy sposób), a także zaburza proces przechodzenia glukozy do wnętrza komórek [6, 7, 8];

  • pobudza wydzielanie hormonów – kortyzolu, katecholamin (np. adrenaliny) i hormonu wzrostu – które działają odwrotnie do insuliny; między innymi prowadzą one do wzrostu poziomu glukozy we krwi, w związku z czym organizm musi wydzielić więcej insuliny [2, 5, 6, 8];

  • obniża poziom adiponektyny; adiponektyna jest hormonem produkowanym przez tkankę tłuszczową o pozytywnym działaniu – zwiększa wrażliwość na insulinę oraz zmniejsza stan zapalny [2, 5].

Nikotyna a insulinooporność – wpływ pośredni

O ile negatywne bezpośrednie działanie nikotyny łatwo cofnąć po zaprzestaniu palenia, o tyle jej pośredni wpływ na insulinooporność może się utrzymywać przez długi czas po rzuceniu papierosów. Wynika to przede wszystkim z wpływu na tkankę tłuszczową i metabolizm tłuszczu [2]. Mianowicie:

  • wspomniane wcześniej hormony (kortyzol, katecholaminy, hormon wzrostu)

    • nasilają gromadzenie tkanki tłuszczowej wokół narządów wewnętrznych w jamie brzusznej (trzewnej / wisceralnej / brzusznej tkanki tłuszczowej) – głównie kortyzol [2, 4, 5, 8, 9],

    • prowadzą do zwiększenia poziomu triglicerydów oraz wolnych kwasów tłuszczowych we krwi [2, 6, 8];

  • ponadto sama nikotyna oddziałuje bezpośrednio na receptory komórek tłuszczowych prowadząc do uwalniania z nich triglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych [2, 7, 10];

  • przy wysokim poziomie we krwi triglicerydów (palenie może prowadzić do nawet dwukrotnego wzrostu ich ilości we krwi [7]) i wolnych kwasów tłuszczowych to one są wykorzystywane jako źródło energii zamiast glukozy (na zasadzie współzawodnictwa o te same szlaki metaboliczne; wygrywa to, czego jest więcej); w efekcie poziom glukozy we krwi nie spada, co zmusza organizm do większego wydzielania insuliny [2];

  • ponadto niektóre produkty metabolizmu kwasów tłuszczowych zmniejszają aktywność receptorów insuliny [2];

  • u kobiet nikotyna podwyższa poziom testosteronu, a u mężczyzn obniża, a takie zaburzenia proporcji między hormonami płciowymi również nasilają gromadzenie brzusznej tkanki tłuszczowej [4];

  • nikotyna prowadzi także do zwiększenia stężenia LDL i zmniejszenia HDL we krwi, co nasila stan zapalny [3, 5, 10];

  • trzewna tkanka tłuszczowa wydziela substancje prozapalne, które nasilają IO [6, 8];

  • początkowo palenie papierosów podwyższa poziom PPM (podstawowej przemiany materii) i zmniejsza uczucie głodu, ale przy długotrwałym paleniu prowadzi do spadku PPM i zwiększenia apetytu, co oczywiście sprzyja tyciu [2, 4, 5, 10];

  • nikotyna zaburza metabolizm białka i utrudnia budowę tkanki mięśniowej w wyniku ćwiczeń fizycznych, a wrażliwość na insulinę wzrasta ze wzrostem ilości tkanki mięśniowej [8, 12].

Wpływ innych substancji w papierosach na IO

Zapewne większość, jak nie wszyscy, zdajemy sobie sprawę z tego, że papierosy to nie tylko nikotyna, że zawierają one inne, często bardziej szkodliwe od nikotyny, związki. W papierosach znajduje się ponad 2000 różnych związków [6], z czego wiele odpowiedzialnych jest za rakotwórcze działanie palenia. Co ważne – i tą informację pewnie sporo osób będzie zmartwionych – bardzo często te substancje wykrywane są także w płynach do papierosów elektronicznych. Nie wszystkie płyny zawierają wszystkie z tych związków, jednak wyniki większości badań pokazują, że e-papierosy wcale nie są zdrowszą alternatywą wobec tradycyjnych [13].

Do szkodliwych związków zawartych zarówno w tradycyjnych papierosach, jak i elektronicznych, należą: metale ciężkie (kadm, ołów, arsen), nitrozonikotyna i inne pochodne nikotyny, formaldehyd, acetaldehyd, akroleina, benzen, toluen, benzo(a)piren itd. Wszystkie te substancje są rakotwórcze, a ich działanie jest ściśle powiązane z nasilaniem stanu zapalnego w komórkach [6, 13, 14]. A stan zapalny nasila insulinooporność [5, 8, 13].

Stąd obecność tych związków w papierosach i e-papierosach dodatkowo nasila insulinooporność ponad działanie samej nikotyny.

Rzucanie palenia

Rezygnacja z palenia poprawia wrażliwość komórek na insulinę… ale nie zawsze. Niestety często osoby rzucające palenie zaczynają więcej jeść (najczęściej słodycze albo słone przekąski) i szybko tyją [4, 5, 7, 8, 10, 11]. W takim wypadku oporność komórek na insulinę pozostaje, zmienia się tylko jej przyczyna.

Dodajmy do tego, że osoby z insulinoopornością i tak przeważnie borykają się z nadmierną masą ciała, więc sytuacja nie jest prosta. Jak rzucić palenie, żeby nie przyniosło więcej szkody niż pożytku?

Przede wszystkim metoda małych kroków. Jeżeli jesteś świeżo po diagnozie insulinooporności, dopiero zapoznajesz się z tematem i widzisz, że i tak sporo zmian przed Tobą, to nie dokładaj sobie do tego jeszcze rzucania palenia. Taki skok na głęboką wodę i próba zmiany wielu rzeczy na raz niestety często kończy się – kontynuując metaforę z wodą – utonięciem. Skup się w pierwszej kolejności na zmianie sposobu odżywiania i zwiększeniu aktywności fizycznej. Regularne umiarkowane ćwiczenia skutecznie przeciwstawiają się negatywnemu wpływowi nikotyny na wrażliwość insulinową. Pokażę Ci to na przykładzie wyników jednego badania:

[opracowanie własne na podstawie Ebersbach-Silva i wsp., 2013]

Zwróć uwagę, jak aktywność fizyczna zwiększa wrażliwość na insulinę przy braku palenia (słupek 1 vs 2), a jak duży jest to efekt przy paleniu papierosów (słupek 3 vs 4).

Jak już przyzwyczaisz się do nowego sposobu odżywiania, a regularne ćwiczenia wejdą Ci w krew, to zabierz się za rzucanie palenia (chyba, że czujesz się na siłach zacząć wcześniej; dopasuj tempo zmian to siebie i swoich możliwości). Badania potwierdzają, że skuteczniej jest stopniowo ograniczać ilość wypalanych papierosów niż z dnia na dzień przestać palić w ogóle [2]. Niektórym w rzuceniu palenia pomaga „przerzucenie się” na e-papierosy [1]. Nie ma uniwersalnej zasady, a samo rzucanie palenia to temat obszerny i zbyt odbiegający od insulinooporności, żeby pisać o nim w artykule.

Podsumowując, palenie papierosów nasila insulinooporność. Jako że sama nikotyna pogarsza wrażliwość komórek na insulinę, to przy IO nie są wskazane żadne produkty zawierające tytoń (tradycyjne papierosy, tabaka, fajki, cygara itp.) ani papierosy elektroniczne, ani gumy czy plastry z nikotyną – chyba, że te ostatnie zastosuje się tylko jako etap przejściowy w rzucaniu palenia. Nikotyna pogarsza wrażliwość komórek na insulinę poprzez wiele różnych mechanizmów, z czego najważniejsze to zwiększenie ilości brzusznej tkanki tłuszczowej, wzrost stężenia triglicerydów we krwi (które są silnym czynnikiem predysponującym do wystąpienia IO) oraz nasilenie stanu zapalnego. Ponadto stan zapalny silnie zwiększają także inne szkodliwe substancje zawarte w papierosach.

Bibliografia:

[1] Raport z ogólnopolskiego badania ankietowego na temat postaw wobec palenia tytoniu. Kantar dla Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Październik 2019.

[2] Artese A., Stamford B.A., Moffatt R.J.: Cigarette Smoking: An Accessory to the Development of Insulin Resistance. American Journal of Lifestyle Medicine 2019, 13(6): 602-605.

[3] Kang Y., Imamura H., Masuda R., Noda Y.: Cigarette Smoking and Blood Insulin, Glucose, and Lipids in Young Japanese Women. Journal of Health Science 2009, 55(2): 294-299.

[4] Chiolero A., Faeh D., Paccaud F., Cornuz J.: Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance. Am J Clin Nutr 2008, 87: 801–809.

[5] Kolovou G.D., Kolovou V., Mavrogeni S.: Cigarette smoking/cessation and metabolic syndrome. Clinical Lipidology 2016, 11(1): 6-14.

[6] Mouhamed D.H., Ezzaher A., Neffati F., Douki W., Gaha L., M.F. Najjar M.F.: Effect of cigarette smoking on insulin resistance risk. Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 2015, 65(1):21-25.

[7] Bergman B.C., Perreault L., Hunerdosse D., Kerege A., Playdon M., Samek A.M., Eckel R.H.: Novel and Reversible Mechanisms of Smoking-Induced Insulin Resistance in Humans. Diabetes 2012, 61: 3156–3166.

[8] Ebersbach-Silva P., Alves T., Tomoko A., Fonseca S., do Nascimento Oliveira M.A., Machado U.F., Seraphim P.M.: Cigarette smoke exposure severely reduces peripheral insulin sensitivity without changing GLUT4 expression in oxidative muscle of Wistar rats. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013, 57(1): 19-26.

[9] Kim K.W., Kang S.G., Song S.W., Kim N.R., Rho J.S., Lee Y.A.: Association between the Time of Length since Smoking Cessation and Insulin Resistance in Asymptomatic Korean Male Ex-Smokers. Journal of Diabetes Research 2017, https://doi.org/10.1155/2017/6074760.

[10] Bajaj M.: Nicotine and Insulin Resistance: When the Smoke Clears. Diabetes 2012, 61: 3078-3080.

[11] Stadler M., Tomann L., Storka A., Wolzt M., Peric S., Bieglmayer C., Pacini G., Dickson S.L., Brath H., Bech P., Prager R., Korbonits M.: Effects of smoking cessation on b-cell function, insulin sensitivity, body weight, and appetite. European Journal of Endocrinology 2014, 170, 219–227.

[12] Winther Petersen A.M., Magkos F., Atherton P., Selby A., Smith K., Rennie M.J., Pedersen B.K., Mittendorfer B.: Smoking impairs muscle protein synthesis and increases the expression of myostatin and MAFbx in muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 293(3): E843-8.

[13] Pisinger Ch.: A systematic review of health effects of electronic cigarettes. Document prepared for the World Health Organization, December 2015.

[14] Kucharska M., Wesołowski W., Czerczak S., Soćko R.: Badanie składu płynów do e-papierosów – deklaracje producenta a stan rzeczywisty w wybranej serii wyrobów. Medycyna Pracy 2016, 67(2): 239–253.

1 KOMENTARZ

  1. bardzo fajny i merytoryczny artykuł. jedynie może dodałabym linki do stron czy artykułów z zewnątrz, które zawierają praktyczne porady dotyczące już samego rzucania.

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Please enter your comment!
Please enter your name here