Zaburzenia hormonalne w otyłości i jej konsekwencje

0
221

Jeśli otyłość wiązałaby się tylko ze zbyt dużą ilością pożywienia lub zbyt małą aktywnością fizyczną, lekarstwo byłoby prostą kwestię liczenia kalorii lub śledzenia kroków za pomocą pedometru. Niestety, otyłość jest o wiele bardziej skomplikowana. Wiele innych czynników wchodzi w grę, w tym tak zwanych genów głodu, które czynią osobę bardziej podatną na otyłość, zakażenie niektórymi patogenami związanymi z przyrostem masy ciała, hormonami, które osłabiają lub stymulują apetyt, zaburzenia snu, które mogą powodować przejadanie się i sieci społeczne, które mogą promować otyłość [1].

Po pierwsze najistotniejsze w niedoprowadzeniu do nadwagi i otyłości a co za tym idzie do zmian hormonalnych prowadzących m.in. do cukrzycy typu 2 jest podjęcie działań profilaktycznych. Ich skuteczność może być duża, gdyż stan przedcukrzycowy, w przeciwieństwie do cukrzycy, ma właśnie często charakter odwracalny. Po drugie, u osób z IFG (impaired fasting glycaemia – nieprawidłowa glikemia na czczo, czyli stan, w którym stężenie glukozy we krwi osoby badanej na czczo wynosi 100–125 mg/dl, czyli 5,6-6,9 mmol/l) i/lub IGT (impaired glucose tolerance – nieprawidłowa tolerancja glukozy) występują już cechy uszkodzenia naczyń krwionośnych typowe dla długotrwale utrzymującej się hiperglikemii. Osoby z prediabetes (stan przedcukrzycowy) charakteryzują się na przykład nasilonym występowaniem czynników ryzyka wystąpienia zawału serca w porównaniu z osobami z prawidłową glikemią, częściej także zgłaszają objawy typowe dla polineuropatii cukrzycowej (uszkodzenia nerwów). Stwierdzenie IFG lub IGT u osoby z nadwagą pozwala na podjęcie kroków skutecznie zmniejszających ryzyko wystąpienia cukrzycy. Dotychczasowe badania wykazały, że IFG i IGT nie występują z taką samą częstością u obu płci we wszystkich grupach wiekowych. Nieprawidłowa glikemia na czczo częściej niż IGT dotyczy mężczyzn z otyłością brzuszną z młodszych grup wiekowych. Wynika to z częściowo różnej patofizjologii obu zaburzeń: IFG jest skutkiem zaawansowanej insulinooporności wątrobowej, będącej efektem różnego nasilenia stłuszczenia wątroby, podczas gdy do wystąpienia IGT niezbędna jest obecność dysfunkcji komórki beta wysp Langerhansa, polegającej na zaburzeniu wczesnej fazy wydzielania poposiłkowego insuliny. Współwystępowanie IFG i IGT, jak już wspomniano, świadczy o głębokich nieprawidłowościach w regulacji gospodarki węglowodanowej i jest ostatnim etapem przed wystąpieniem jawnej klinicznie cukrzycy [2].

Nadwaga i otyłość to nie tylko zaburzenia pracy hormonów gospodarki cukrowej prowadzące do insulinooporności i/lub cukrzycy typu 2 ale także czynnik ryzyka rozwoju niewydolności nerek charakteryzującego się rozwojem białkomoczu u pacjentów z indeksem masy ciała> 30 kg / m 2. Jest to związane z niszczącym działaniem hormonów tkanki tłuszczowej (hiperleptynemia, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron, zmniejszona produkcja adiponektyny, o której kilka słów niżej). Całkowity zespół nerczycowy obserwuje się u nie więcej niż 6% pacjentów z OGP (OGP jest jednym z typów urazu nerek w otyłości). W przebiegu choroby, 50% pacjentów rozwija nadciśnienie tętnicze, a ponad 80% dyslipidemię (zaburzenia w metabolizmie lipidów, m.in. zbyt wysoki poziom cholesterolu całkowitego). Etapy IV-V przewlekłej choroby nerek mogą rozwinąć się 20-30 lat po wystąpieniu choroby [3].

Tkanka tłuszczowa syntetyzuje wiele białek i hormonów zwanych adipokinami, które są związane z szeregiem chorób, w tym rakiem. Niski poziom adiponektyny (hormonu osób szczupłych), powodując wysoki stres oksydacyjny, jest czynnikiem ryzyka związanym z nowotworami otyłości, w tym rakiem jelita grubego i gruczołu krokowego. Stężenie adiponektyny we krwi jest również zależne od wielu czynników – koreluje ujemnie z BMI, stężeniem insuliny, wskaźnikiem insulinooporności (HOMA), stężeniem triglicerydów i ciśnieniem tętniczym oraz dodatnio ze stężeniem frakcji HDL i wiekiem. Niższe stężenia adiponektyny obserwuje się u osób otyłych, zmagających się cukrzycą typu 2., nadciśnieniem tętniczym, udarem mózgu i chorobą wieńcową [5]. Z kolei w chorobach związanych z przewlekłym zapaleniem (choroby autoimmunologiczne, np. RZS) adiponektyna wykazuje działanie przeciwne – prozapalne, a więc niepożądane [6].

Otyłość zwykle towarzyszy kobietom w okresie menopauzy. Tylko czy otyłość związana jest z menopauzą per se, czy może z “hormonalną terapią”? Czy przyrost wagi jest nieunikniony, coś, z czym należy się pogodzić, czy też wynika z zaniedbania w zakresie diety i aktywności fizycznej? Otyłość należy postrzegać jako jedno z najważniejszych zaburzeń związanych z menopauzą, nie tylko jako problem medyczny, ale także społeczny i ekonomiczny. Częstość występowania otyłości w Stanach Zjednoczonych wśród kobiet między 40 a 65 rokiem wynosi 65%, a wśród kobiet w wieku powyżej 65 lat prawie 74%. Podobne dane dotyczą polskich kobiet. Częstość występowania zespołu metabolicznego po okresie menopauzy ściśle związanym z otyłością szacuje się na poziomie 31-55%, w zależności od różnic społeczno-ekonomicznych i środowiskowych, jak również czynników genetycznych i etnicznych. Mechanizmy zwiększania masy ciała w okresie menopauzy nie są jeszcze jasno wyjaśnione. Oczywistą przyczyną wydaje się być gwałtowny spadek poziomu estrogenów. Estrogeny u kobiet są odpowiedzialne za nagromadzenie tłuszczu w tkance podskórnej, szczególnie w okolicach pośladkowych i udowych. Uważa się jednak, że poza estrogenami również androgeny promują gromadzenie się tłuszczu w jamie brzusznej. Z kolei otyłość brzuszna jest kluczowym czynnikiem patogenezy oporności na insulinę i zespołu metabolicznego. Tłuszcz wisceralny jest uważany za potencjalnego mediatora między stanem menopauzy a stopniem insulinooporności. Należy jednak wziąć pod uwagę również wkład czynników środowiskowych a nie tylko spadek ilości hormonów [4].

Jest jeszcze wiele innych, nie wymienionych tutaj hormonów w organizmie człowieka, których prawidłowe funkcjonowanie zaburzone zostaje w wyniki nieprawidłowej masy ciała jak chociażby hormony tarczycy.

Co możemy zrobić żeby nie dopuścić do tych zmian hormonalnych prowadzących do wyniszczenia organizmu lub jak można działać, żeby zmniejszyć ilość kilogramów mając już problem z otyłością? Otóż zmiany hormonalne wynikające z otyłości i jej konsekwencji czyli m.in. cukrzycy typu 2, pozwoliły na poznanie zaburzeń funkcjonowania organizmu i podjęcie działań leczniczych w tym kierunku. Mimo wszystko jednak to kontrola wielkości posiłku jest najlepiej zbadanym aspektem kontroli równowagi energetycznej, a manipulacja tym systemem stanowi obiecujący cel leczenia otyłości. Większa część tego systemu kontroli opiera się na hormonach żołądkowo-jelitowych, takich jak peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1, wydzielany przez komórki ściany jelita) lub amylina (hormon wytwarzany przez komórki beta wysp Langerhansa trzustki), które obok innych hormonów, są uwalniane w odpowiedzi na posiłek i ograniczają wielkość spożywanego posiłku [7].

Wyniki opublikowanych w ostatnich piętnastu latach badań wykazały, że zarówno modyfikacja stylu życia, jak i postępowanie farmakologiczne mogą opóźnić rozwój cukrzycy, z tym że pierwsza metoda charakteryzuje się znacząco większą skutecznością w zakresie prewencji cukrzycy. Niestety, w przypadku zdecydowanej większości osób utrzymanie na stałe odpowiedniego stylu życia, nawet w obliczu zagrożenia cukrzycą, jest niemożliwe [2].

Napisała: Olga Kapinos – Absolwentka Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu na Wydziale Nauk o Żywności. Specjalista ds. żywienia człowieka w profilaktyce zdrowotnej i biotechnolog żywności. Z zawodu dietetyk. Prywatnie mama, żona i miłośnik ogrodów. Promotorka zdrowego stylu życia i zdrowego żywienia. Żywienie i żywność to jej pasja. Z przyjemnością zdobywa nową wiedzę w tematach dietetyki. W prowadzonej poradni zajmuje się żywieniem kobiet ciężarnych i karmiących, żywieniem dzieci i młodzieży oraz osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. Walka z nadwagą i otyłością to jeden z głównych zawodowych celów. Układane diety są zawsze ściśle dobrane do schorzeń i zapotrzebowania pacjenta. Motto przewodnie: warto dbać o zdrowie żeby starczyło nam na długie lata.

Źródła:
[1]. Taking on the Obesity Epidemic : Researchers Wage a Big Fat Fight in Efforts to Combat This Global Health Issue. 2017 Jul-Aug;8(4):15-19. doi: 10.1109/MPUL.2017.2701491
[2]. Stan przedcukrzycowy – czas na niefarmakologiczną i farmakologiczną prewencję cukrzycy. Prediabetes — time for non-pharmacologic and pharmacologic intervention, Leszek Czupryniak Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ISSN 2084–4441
[3]. Obesity-related glomerulopathy: Mechanisms of development, clinical course Ter Arkh. 2017;89(6):97-101
[4]. Obesity in menopause – our negligence or an unfortunate inevitability? 2017 Jun; 16(2): 61–65. Published online 2017 Jun 30 PMCID: PMC5509974
[5]. Dąbrowska M., Szydlarska D., Bar-Andziak E. Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca. Endokrynologia, Otyłość i zaburzenia przemiany materii 2011, tom 7, nr 3, str.186-191 [5] Baranowska B. Bik W. Fizjologiczna rola adiponektyny. Postępy Nauk Medycznych 6/2010, str.503-508
[6]. Olczyk-Wrochna K. Wisłowska M. Adiponektyna w Reumatoidalnym Zapaleniu Stawów. Reumatologia 2008; 46, 4:245-247 [7] Wisłowska M. Leptyna i adiponektyna w Reumatoidalnym Zapaleniu Stawów. Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii CSK MSWiA
[7] Gut hormones such as amylin and GLP-1 in the control of eating and energy expenditure 2016 Dec;6(Suppl 1):S15-S21. doi: 10.1038/ijosup.2016.4. Epub 2016 Nov 16.

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Please enter your comment!
Please enter your name here