Insulinooporność jest określana jako oporność tkanek na działanie insuliny. Insulina to hormon anaboliczny i powoduje magazynowanie glikogenu m.in.
-w tkance mięśniowej,
-tłuszczowej,
-wątrobie,

Ponadto zwiększa wychwyt aminokwasów przez tkanki i syntezę białka. Działając na tkankę tłuszczową nasila ona lipogenezę (zwiększanie tkanki tłuszczowej) oraz hamuje lipolizę, przez co zwiększa magazynowanie wolnych kwasów tłuszczowych (WKT).

Receptory insulinowe (IR), znajdujące się na powierzchni tkanek, zwiększają wychwyt glukozy z krwi oraz magazynowanie jej w tkankach za pomocą insuliny (insulina działa tutaj jak klucz do zamka). Zatem ich prawidłowe działanie wydaje się niezbędne dla prawidłowej gospodarki węglowodanowej. Mechanizm wpływu insuliny na IR jest wieloetapowy, a zaburzenie tych precyzyjnych sygnałów komórkowych może stać się przyczyną insulinooporności. Pojawienie się takich patologii prowadzi do różnych zaburzeń metabolicznych, np.  mniejsza zdolność do magazynowania glukozy w mięśniach szkieletowych. Brak insuliny w tkance tłuszczowej powoduje zaburzenia w hamowaniu procesu lipolizy, w wątrobie natomiast obserwuje się zmniejszenie hamowania wątrobowego wytwarzania glukozy.

Obniżona wrażliwość działania insuliny na tkanki jest przyczyną podwyższonego stężenia glukozy we krwi, co jest kompensowane zwiększoną produkcją insuliny przez trzustkę (hiperinsulinemia). Nadprodukcja insuliny może hamować rozwój cukrzycy typu 2 nawet przez kilka lat. Przewlekła hiperinsulinemia może prowadzić do rozwoju zespołu metabolicznego do którego należą: zaburzenia lipidowe, otyłość brzuszna czy nadciśnienie tętnicze.

Insulinooporność oraz otyłość wiążą się z występowaniem chronicznego stanu zapalnego organizmu o niskim nasileniu w różnych tkankach, czyli uogólnionego stanu zapalnego w całym organizmie. Zwiększony stan zapalny organizmu może zarówno wpływać na nasilenie insulinooporności a także być jej przyczyną.

W tkankach rozwój przewlekłego stanu zapalnego powoduje, że przestają one prawidłowo pełnić funkcję związaną z odpowiednią wrażliwością na insulinę lub nasilają ją.

Gromadzone natomiast w tkance tłuszczowej WTK i cytokiny prozapalne pobudzają kolejne ścieżki prozapalne, które jeszcze bardziej stymulują stan zapalny. Taki wpływ wzmacnia i utrwala lokalną odpowiedź zapalną w tkance tłuszczowej. W efekcie powstaje insulinooporność w komórkach tłuszczowych ale także w innych tkankach organizmu.

Wzrost stężenia WKT we krwi powoduje ich akumulację w mięśniach co zaburza sygnalizację insuliny oraz wzrost stężenia glukozy we krwi, co w efekcie nasila wydzielanie insuliny przez trzustkę.

Jak zahamować samonapędzające się koło stanu zapalnego?

Dieta! Odpowiednio zbilansowana określana jest jako jeden z najważniejszych czynników mogących mieć wpływ na zmniejszenie hiperinsulinemii oraz stanu zapalnego.

Wyeliminowanie cukru z diety oraz dopasowanie ilości spożytych węglowodanów do własnej tolerancji może wspomóc w walce z uogólnionym stanem zapalnych. Ważne jest także spożycie składników odżywczych działających przeciwzapalnie tj:
-przeciwutleniacze (np. owoce jagodowe, warzywa nieskrobiowe)
-kwasy tłuszczowe omega-3 (olej lniany, tran, tłuste ryby morskie)

Jako kolejny przykład wspomagający walkę z insulinoopornością oraz stanem zapalnym można przytoczyć aktywność fizyczną, która uwrażliwia tkanki na działanie insuliny. Odpowiednio dopasowana do własnych możliwości może być bardzo dobrym uzupełnieniem leczenia, zarówno farmakologicznego, jak i niefarmakologicznego.

1. Matulewicz N, Karczewska-Kupczewska M., “Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna”
2. Szelachowska M., Szpietowska B., “Zaburzenia immunologiczne w cukrzycy”

Napisała: mgr Karolina Bartczak – dietetyk, dyplomowany psychoonkolog kliniczny Absolwentka Uniwersytetu Medycznego oraz Przyrodniczego w Poznaniu na kierunku dietetyka. Ukończyła również podyplomowe studnia z psychoonkologii klinicznej. Posiada doświadczenie w pracy z pacjentami z zaburzeniami metabolicznymi, hormonalnymi, autoimmunologicznymi, chorobami układu pokarmowego, nerek a także w onkologii.