Otyłość jako choroba metaboliczna osiągnęła już skalę epidemii. Każdego roku na świecie 2,8 miliona osób dorosłych umiera z powodu jej powikłań. Badania wskazują na to, że najskuteczniejszą metodą leczenia otyłości olbrzymiej są operacje bariatryczne (80% skuteczność bariatrii w porównaniu do 5% skuteczności leczenia za pomocą diety i aktywności fizycznej) [1]. Sprawia to, że zabiegów bariatrycznych wykonuje się z roku na rok coraz więcej.
Otyłość a insulinooporność
Wyróżniamy trzy zasadnicze rodzaje insulinooporności:
przedreceptorową (wadliwa budowa insuliny),
receptorową (mutacja genu odpowiedzialnego za budowę receptora dla insuliny)
postreceptorową (zaburzenia przekazywania sygnału) [4].
Dwa pierwsze rodzaje tego zaburzenia mają przyczynę genetyczną. Przyczynę trzeciego rodzaju insulinooporności, czyli insulinnoporności postreceptorowej, upatruje się w nadmiernej masie ciała (głównie nadmiarze tkanki tłuszczowej) oraz braku aktywności fizycznej. Ten rodzaj insulinoopornośc występuję także najczęściej.
Zdecydowana większość chorych na otyłość cierpi także z powodu insulinooporności. Wynika to ze zwiększonej ilości tkanki tłuszczowej, szczególnie tej zlokalizowanej centralnie – w okolicach brzucha i klatki piersiowej. Tkanka tłuszczowa wydziela bowiem wiele substancji nasilających insulinooporność (m.in. cytokiny prozapalne, wolne kwasy tłuszczowe), co prowadzi do pojawienia się przewlekłej reakcji zapalnej o niskiej aktywności w różnych tkankach [2,3]. Pojawia się zatem pytanie jak operacje bariatryczne, które powodują znaczny spadek masy ciała, wpływają na insulinooporność? Jeśli tak, to w jaki sposób?
Operacja bariatryczna a insulinooporność
Operacje bariatryczne związane są ze znacznym spadkiem masy ciała, w tym znacznym zmniejszeniem ilości trzewnej tkanki tłuszczowej. Badania wskazują na to, że zabiegi te są bardzo skuteczne w zmniejszaniu insulinooporności oraz leczeniu cukrzycy typu 2. Co ciekawe, poprawa kontroli poziomu glukozy we krwi następuje już w pierwszych dniach po operacji typu gastric bypass przed jakąkolwiek znaczną utratą masy ciała. Wskazuje to na udział mechanizmów innych niż zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej w poprawie leczenia cukrzycy. Prawdopodobnie wynika to ze zmian anatomicznych oraz zmodyfikowanego transportu składników odżywczych [5].
Badania potwierdzają, że zarówno poziom glukozy, stężenie insuliny, stężenie hemoglobiny glikowanej HbA1c oraz wskaźnik HOMA-IR są znacząco wyższe przed operacją i ich poziom spada po zabiegu bariatrycznym (zarówno po operacji typu rękawowa resekcja żołądka, jak i po ominięciu żołądkowo-jelitowym, czyli gastric bypass). Wynika to ze znacznej utraty masy ciała, zmniejszenia poziomu glukozy we krwi, a co za tym idzie, poprawy insulinowrażliwości [6,7,8,9]. Innymi czynnikami wpływającymi na poprawę wrażliwości na insulinę są zmiany w mikroflorze jelit, poprawa funkcjonowania komórek beta trzustki, zmniejszenie stanu zapalnego wywołanego otyłością, zmiany w produkcji adipokin oraz niektórych hormonów, m.in. greliny, czyli “hormonu głodu” [7].
Po operacji bariatrycznej obserwuje się remisję cukrzycy typu 2 w około 77% przypadków. Odsetek ten wzrasta do 85% gdy bierze się pod uwagę także osoby, które doświadczyły poprawy kontroli poziomu cukru po zabiegu [8]. Jednocześnie należy zaznaczyć, że efekt ten z czasem słabnie i u niektórych pacjentów następuje nawrót cukrzycy [9].
Podsumowując, operacje bariatryczne i wynikający z nich znaczny spadek masy ciała obniżają wskaźniki insulinooporności oraz poprawiają kontrolę poziomu glukozy. Osoby chorujące na otyłość i jednocześnie cierpiące na insulinooporność lub cukrzycę typu 2 mogą odnieść korzyści z trwałego spadku masy ciała po zabiegu bariatrycznym.
Zapraszamy także do odwiedzenia strony: bariatryczni.pl
Piśmiennictwo:
Brończyk-Puzoń A. i współ: Epidemiologia otyłości na świecie i w Polsce; Forum Zaburzeń Metabolicznych 2014, tom 5, nr 1, 1–5
Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006;444(7121):840-846. doi:10.1038/nature05482
Matulewicz N, Karczewska-Kupczewska M: Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna; Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70
Napiórkowska L , Franek E: Insulinooporność a stan przedcukrzycowy; Post N Med 2017; XXX(02): 84-88
Bojsen-Møller KN. Mechanisms of improved glycaemic control after Roux-en-Y gastric bypass. Dan Med J. 2015;62(4):B5057.
Magouliotis DE, Tasiopoulou VS, Sioka E, Chatedaki C, Zacharoulis D. Impact of Bariatric Surgery on Metabolic and Gut Microbiota Profile: a Systematic Review and Meta-analysis. Obes Surg. 2017;27(5):1345-1357. doi:10.1007/s11695-017-2595-8
Rao RS, Yanagisawa R, Kini S. Insulin resistance and bariatric surgery. Obes Rev. 2012;13(4):316-328. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00955.x
Ferrannini E, Mingrone G. Impact of different bariatric surgical procedures on insulin action and beta-cell function in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):514-520. doi:10.2337/dc08-1762
Jonathan D Douros, Jenny Tong, David A D’Alessio, The Effects of Bariatric Surgery on Islet Function, Insulin Secretion, and Glucose Control, Endocrine Reviews, Volume 40, Issue 5, October 2019, Pages 1394–1423, https://doi.org/10.1210/er.2018-00183
