Na pewno wielu z Was się zastanawia, jak to się dzieje, że jedni mimo złego sposobu odżywiania pozostają zdrowi, a drudzy rozwijają insulinoooporność, dyslipidemię lub inne zaburzenia metaboliczne. Predyspozycje genetyczne to jeden z czynników zwiększających ryzyko występowania insulinooporności. Należą do nich również czynniki środowiskowe, nadmierny stres, przyjmowanie niektórych leków, niska aktywność fizyczna czy nieprawidłowa dieta, prowadząca do nadwagi lub otyłości. Dziś skupimy się na genach i ich wariantach (poliformizmach), które w odpowiedzi na składniki pożywienia wywołują dany efekt metaboliczny, np. nadmierne pobudzenie wydzielania insuliny.

Gen insulinooporności i otyłości

Insulinooporność często powiązana jest z nadmierną masą ciała, dlatego rozpatrując genetyczne przyczyny tego zaburzenia metabolicznego warto wziąć pod uwagę geny o znaczącej roli w rozwoju i przebiegu otyłości. Możemy je podzielić ze względu na charakter ich oddziaływania. Gen sprzyjający rozwojowi cukrzycy typu II – TCF7L2 również może w pierwszej kolejności wpłynąć na zaburzenia insulinowrażliwości czy sekrecji insuliny.

Geny związane z kontrolą bilansu energetycznego i łaknienia

Niekorzystny wariant genu leptyny wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia insulinooporności i podwyższonym stężeniem insuliny, a przez to większym ryzykiem rozwoju otyłosci. W tym przypadku także niskie stężenie n-3 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) i wysokie n-6 PUFA w osoczu korelowało ze zwiększonym ryzykiem hiperinsulinemii i insulinooporności. Taka sytuacja nie była obserwowana, gdy osoby miały wysokie stężenie omega-3 we krwi a niskie stężenie kwasów tłuszczowych z grupy omega-6.

Z tego względu należy zadbać o prawidłowy stosunek kwasów n-6 do n-3 w diecie, który powinien wynosić 4-5:1. Stosunek taki można uzyskać dzięki spożywaniu tłustym rybom morskim (1-2 razy w tygodniu), orzechów włoskich, nasion chia, mielonego siemienia lnianego lub oleju lnianego, a niestosowaniu olejów roślinnych z wysoką zawartością n-6, czyli oleju słonecznikowego, kukurydzianego czy z pestek winogron oraz ograniczeniu tłustego mięsa czerwonego i jego przetworów.

Geny związane z wydzielaniem insuliny i transportem glukozy

Niedobory chromu w diecie wpływają na ekspresję genów kodujących składowe szlaków sygnalizacyjnych insuliny, co może prowadzić do insulinooporności i wpływać na zwiększone ryzyko cukrzycy typu II.

W przypadku jednego z wariantu genu IRS1 – substratu receptora insuliny zauważono, że wysokie spożycie węglowodanów złożonych może wpłynąć na zwiększenie redukcji masy ciała, stężenia insuliny i poziomu insulinooporności.

Na modelu zwierzęcym wykazano, że podawanie ekstraktu z zielonej herbaty na diecie bogatofruktozowej, zwiększa ekspresję GLUT1 oraz GLUT4 w wątrobie i GLUT2 oraz GLUT4 w mięśniach szkieletowych.

Gen związany z rozwojem cukrzycy typu II – TCF7L2

Gen ten powiązany jest z procesami sekrecji insuliny oraz ze stopniem insulinowrażliwości. Badania wykazały, że wysoki indeks glikemiczny oraz ładunek glikemiczny diety wpływają za zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy. Podobny efekt był zaobserwowany, gdy osoby badane stosowały dietę bogatą wysokokaloryczne w desery i mleko.

Co ciekawe, także duża zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych (powyżej 15,5 % energii), występujących w tłustych produktach odzwierzęcych i oleju kokosowym czy palmowym, zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego oraz zaburzeń wrażliwości na insulinę.

Jednonienasycone kwasy tłuszczowe, które obecne są w dużych ilościach w oliwie z oliwek, migdałach i awokado, poprawiają zaś wrażliwość insulinową, dlatego procentowo ten rodzaj kwasów tłuszczowych powinien stanowić największy odetek energii z tłuszczów w diecie.

Ogólna wysoka zawartość tłuszczów w diecie również nie sprzyjała redukcji masy ciała i insulinooporności.

Wskaźnik ryzyka genetycznego (GRS – genetic risk score)

Biorąc pod uwagę ryzyko genetyczne różnych chorób i zaburzeń cywilizacyjnych, które dziedziczone są wielogenowo i na które ma wpływ wiele innych czynników, musimy pamiętać, że dane warianty genów mogą się uzupełniać, potęgować swój efekt lub nazwajem go znosić. Z tego względu podejmowane są próby stworzenia GRS wskaźnika ryzyka genetycznego dla poszczególnych chorób i określenia jego związku z modulującymi go czynnikami dietetycznymi.

Badania wykazały, że u osób w grupie niskiego ryzyka cukrzycy typu II oszacowanego na podstawie GRS redukcyjna dieta niskobiałkowa może wpłynąć na poprawę parametrów insulinowrażliwości i funkcje komórek beta trzuski odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Za to u osób z wysokim ryzykiem efekt ten nie występował lub był wręcz odwrotny. Dlatego dieta wysokobiałkowa często stosowana w przypadku redukcji masy ciała, nie u każdego może przynieść korzyści w odniesieniu do insulinooporności.

Dopóki jednak dziedzina nutrigenetyki nie rozwnie się na tyle, by opuścić fazę badań naukowych, należy podchodzić do tych obserwacji jako do ciekawostek, które określają nam przyszły kierunek spersonalizowanego żywienia.

Jaki wniosek płynie z obserwacji nutrigenetycznych?

Należy pamiętać, że nie tylko nadmierna ilość cukrów prostych i węglowodanów rafinowanych (oczyszczonych), ale również nieprawidłowe proporcje spożywanych kwasów tłuszczowych czy zbyt duża zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie mogą przyczynić się do rozwoju insulinooporności i w konsekwencji cukrzycy typu II. Dlatego w prewencji i leczeniu insulinooporności warto zadbać o całokształt naszej diety.

Bibliografia

• Bobrowska-Korczak, B., Skrajnowska, D., & Orzoł, A. (2017). Rola nutrigenomiki we wspomaganiu leczenia otyłości. Postepy Hig Med Dosw (online), 71, 1080-1088.
• Phillips, C. M. (2013). Nutrigenetics and metabolic disease: current status and implications for personalised nutrition. Nutrients, 5(1), 32-57.
• Sadakierska-Chudy, A. (2018). Nutrigenetyka. [W:] Poniewierka, E. (red.). Dietetyka oparta na dowodach. (s. 67-117). Wrocław: MedPharm Polska.
• Adamska-Patruno, E. (2020). Możliwości wykorzystania w dietetyce nutrigenetyki i nutrigenomiki. [W:] Ostrowska, L. (red.) Dietetyka Kompendium. (s. 7-23). Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie.
• Miller-Kasprzak, E. (2018). Genomika żywienia. [W:] Krauss, H. (red.). Fizjologia żywienia. (s. 383-393). Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie.