Insulinooporność mózgu a choroba Alzheimera

2
185

Choroba Alzheimera jest postępującą i nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną, a przyczyny jej powstawania są nieznane. W Europie w 2004r. odnotowano ok. 5 mln osób cierpiących na chorobę Alzheimera, a w 2010r. było ich już o 1,3 mln więcej. W związku z rosnącą tendencją zachorowalności na ten rodzaj otępienia, głównym przedmiotem badań ostatnich lat jest wyjaśnienie przyczyn dysfunkcji neuronów i utraty pamięci.

Najnowsze badania dowodzą, że choroba Alzheimera (Alzheimer disease [AD]) jest specyficzną mózgową formą cukrzycy. Wykazano również, iż upośledzone parametry metaboliczne, takie jak hipercholesterolemia, hiperinsulinomia, dodatnio korelują z postępem choroby Alzheimera u ludzi.
Ponadto, mózg dotknięty AD wykazuje wadliwą sygnalizację oraz zmniejszoną wrażliwość na insulinę. Do niedawna uważano mózg jako niewrażliwy na insulinę, natomiast obecnie ustalono, że jej działanie jest ważne dla przeżycia neuronów oraz funkcji mózgu.

Niedawno wykazano, że działanie insuliny jest wymagane dla plastyczności synaptycznej, uczenia się i zapamiętywania. Dowód ten popiera pogląd o neuroprotekcyjnych, wzmacniających pamięć właściwościach insuliny, który wykazano w badaniach in vitro i in vivo. Prawdopodobny jest zatem fakt, że wady sygnalizacji insuliny w mózgu mogą prowadzić do zaburzeń czynności neuronów oraz zaburzeń funkcji poznawczych, które są charakterystyczne dla AD.

Za zaburzenia czynności synaps oraz zaburzenia pamięci uznano kumulujące się w mózgu AD rozpuszczalne oligomery amyloidu-β (AβOs). Zakłócają one normalną sygnalizację insulinową w mózgu przez usunięcie receptorów insulinowych z powierzchni komórek neuronu i rozmieszczenie ich wewnątrz, wywołując mechanizmy prozapalne, podobnie jak ma to miejsce w tkankach obwodowych u chorych na cukrzycę.
Jak zauważono, insulina może mieć ważne implikacje terapeutyczne w początkowych lub pośrednich etapach AD, przez zapobieganie wiązania oligomerów z synapsami i blokowanie uszkodzonego receptora insuliny. Możliwe jest, że nowe opcje terapeutyczne dla AD mogą wynikać z działań mających na celu odkrycie mechanizmów stanowiących insulinooporność mózgu.

autor: Marta Sosnowska
Źródło: Alzheimer’s & Dementia 10 (2014) s26-s32

 

2 KOMENTARZE

  1. Witam,

    Miałam robiony test obciążenia glukozą i prosiłabym o interpretację wyników.

    CZAS 0′:
    Glikemia: 4,2 mmol/l
    IRI: 12,2 µIU/ml
    CZAS 120′:
    Glikemia: 4,7 mmol/l
    IRI: 141,2 µIU/ml

    Pozdrawiam.

    • Na podstawie wyników na czczo i wskaźnika HOMA-IR, który wynosi 2,26 wygląda na to, że ma Pani niewielką insulinooporność, po obciążeniu glukozą insulina jest również za wysoka, co tylko to potwierdza. Szkoda, że nie został wykonany pomiar po 60 minutach, ponieważ nie wiadomo czy insulina rośnie, czy spada, aczkolwiek i tak dieta i ruch jest wskazany, żeby poprawić powyższe wyniki. pozdrawiam Dominika

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Please enter your comment!
Please enter your name here