Co to jest insulinooporność? – odpowiada dr n.med. Monika Pliszka z Katedry Biologii Ogólnej i Parazytologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

1
558

22 marca 2014 w siedzibie fundacji Zobacz Jestem, w Warszawie odbyło się pierwsze, inauguracyjne spotkanie dla pacjentów z insulinoopornością otwierające cykl wykładów „Poznaj insulinooporność”.

Wykład poprowadziła dr n. med. Monika Pliszka, ze Stowarzyszenia Edukacji Diabetologicznej SED i Katedry Biologii Ogólnej i Parazytologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Poniżej podsumowanie ze spotkania wraz z kilkoma najważniejszymi informacjami, których dowiedzieliśmy się podczas wykładu.

1. Czym jest insulinooporność?

Insulinooporność to „stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny, mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu w surowicy krwi.”

Insulinooporność występują w zespole metabolicznym, cukrzycy typu 2, chorobach układu sercowo-naczyniowego, obturacyjnym bezdechu sennym, oraz zespole policystycznych jajników.

Trzy ostatnie punkty, mogą wywoływać insulinooporność, a może też być w drugą stronę. Odwieczne pytanie: co było pierwsze? Jajko czy kura? Insulinooporność (IO), czy PCOS? Nie ma na razie jednoznacznej odpowiedzi na to pytanie.

Insulinooporność może mieć charakter:

– pierwotny (czynnik genetyczny – 60%)
– wtórny (nabyty, wywołany przez czynniki środowiskowe np. złą dietę, brak ruchu itp. – 40%)

Może przebiegać bezobjawowo, albo mieć wiele konkretnych objawów np.

– zaburzenia gospodarki węglowodanowej,
– hipercholesterolemia,
– hipertriglicerydemia,
– otyłość typu androidalnego (jabłko – niebezpieczny rodzaj otyłości),
– nadciśnienie tętnicze

Szczególnie podatne na rozwój insulinooporności są osoby, które mają wśród krewnych pierwszego stopnia osoby chore na cukrzycę lub insulinooporność (wspomniany wyżej czynnik genetyczny).
W takim przypadku, insulinooporność może również wystąpić u osób szczupłych (wolne kwasy tłuszczowe, których stężenie jest podwyższone w insulinoopornosci, magazynują się wtedy w innych tkankach niż tłuszczowa).
Jednak nie jest powiedziane, że osoba, której bliscy chorują na cukrzycę lub IO, sama będzie chora. Będzie PODATNA, jednak ostatecznie o tym czy rozwinie się IO lub cukrzyca, decyduje czynnik środowiskowy, czyli to jaki tryb życia prowadzimy, co jemy, ile się ruszamy itp.

Do czynników środowiskowych zaliczamy:

– nadwaga i otyłość
– brak aktywności fizycznej
– dieta bogatokaloryczna, pokarmy o wysokim indeksie glikemicznym
– niektóre leki
– alkohol i papierosy

2. Insulina

Proinsulina, to nieaktywny prekursor insuliny – peptyd. Powstaje ona w komórkach beta-trzustki. Proinsulina powstaje, z preproinsuliny, która zawiera fragment sygnałowy złożony z 24 aminokwasów, który w retikulum endoplazmatycznym zostaje odcięty przez proteazy. (Trudne słowa, definicje dostępne są w Wikipedii ;)).
Proinsulina składa się z 86 aminokwasów. Z proinsuliny, odcinany jest 35 aminokwasowy fragment – peptyd C. Wtedy powstaje właściwy hormon – insulina. Z jednej cząsteczki proinsuliny powstaje jedna cząsteczka peptydu C i jedna cząsteczka insuliny.
Dlatego ważne jest badanie peptydu C, bo dzięki temu w prosty sposób możemy ocenić czynność komórek beta-trzustki (niski poziom peptydu-C oznacza niską rezerwę insulinową, czyli nasza trzustka jest lub staje się niewydolna – chorujemy na cukrzycę, wysoki poziom Peptydu-C pokazuje dużą rezerwę insulinową i może wskazywać na nadaktywność, czyli insulinooporność. W insulinooporności poziom peptydu-C może być podwyższony lub w normie).
Tylko 5% peptydu C przedostaje się do moczu, ponieważ większość ulega rozpadowi w nerkach (Peptyd C w całości opuszcza wątrobę).

Receptory insuliny

Receptory insuliny, są aktywowane przez cząsteczki insuliny. Znajdują się na powierzchni praktycznie wszystkich komórek, głównie jednak można je znaleźć w komórkach wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej.
Aktywne receptory insuliny umożliwiają transport glukozy do różnych komórek. Ilość receptorów może się zmniejszać lub zwiększać, w zależności od różnych czynników. Np. w insulinooporności i otyłości, liczba receptorów będzie się zmniejszać, natomiast podczas leczenia insulinooporności zwiększać. 🙂 (dążymy do tego by było ich jak najwięcej).

Rola insuliny w organizmie

Insulina pełni kilka ważnych ról w naszym organizmie. M.in.
– powoduje odkładanie trójglicerydów w tkance tłuszczowej (lipogeneza),
– za pomocą transportera GLUT4 umożliwia pobieranie glukozy przez mięśnie,
– hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie (glukoneogeneza), oraz
– wspomaga syntezę glikogenu w wątrobie i mięsniach (glikogeneza)

Fizjologiczne wydzielanie insuliny – stymulowane i podstawowe

Insulina ma swój dobowy rytm wydzielania. Są pory w których naturalnie wytwarzamy jej więcej.
Są to godziny: 6.00-8.00, 18.00-20.00.

Znaczne ilości insuliny wydzielamy również między 16.00 a 18.00, oraz 20.00, a 22.00.

Więc jak zauważyliście, są to przybliżone godziny naszych posiłków, w których stymulujemy naszą trzustkę do jeszcze większej, intensywnej pracy. Często nadmiernej, co ma niekorzystny wpływ na leczenie insulinooporności. Dlatego tak ważna jest jakość spożywanych posiłków, oraz utrzymanie prawidłowej glikemii poposiłkowej.

3. Glukoza

Jest głównych źródeł energii dla naszych tkanek.

Metabolizm glukozy dzielimy na:
– glikolizę, czyli zużycie glukozy na pokrycie bieżących potrzeb organizmu
– glikogenezę, czyli glukoza magazynowana jest w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach
– glukoneogenezę, czyli produkcja glukozy w wątrobie

Glukoza dostarczana do krążenia, wytwarzana jest w dwóch procesach:
– glukoneogenezy – czyli syntezy glukozy z innych związków, oraz
– glikogenolizy – czyli rozkładu zmagazynowanego glikogenu wątrobowego.

4. Mechanizmy insulinooporności:

Rozróżniamy trzy mechanizmy insulinooporności:

przedreceptorowy (dotyczy insuliny) – występuje wtedy, gdy budowa cząsteczek insuliny jest nieprawidłowa (zespół zmutowanej insuliny), we krwi występują przeciwciała wiążące cząsteczki prawidłowej insuliny, następuje zwiększona degradacja insuliny, lub we krwi występują substancje lub hormony o działaniu antagonistycznym wobec insuliny np. kortyzol, glukagon, hormon wzrostu, hormony tarczycy, lub androgeny.

receptorowy (dotyczy receptorów insuliny) – występuje wtedy gdy zmniejsza się liczba receptorów insulinowych. Do zmiany struktury lub czynności receptora insuliny prowadzi wiele znanych już mutacji, zmniejsza się liczba receptorów insulinowych w wyniku ich internalizacji – typowe dla stanów hiperinsulinemii.

postreceptorowy (dotyczy przekazywania sygnału) – występuje wtedy, gdy dochodzi do zaburzenia w procesach sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora insulinowego (zaburzenia w transmisji sygnału), nieprawidłowości w budowie i działaniu transporterów glukozy, sytuacji nasilonej lipolizy, kiedy to zwiększa się ilość wolnych kwasów tłuszczowych, a ich nadmierna oksydacja odpowiedzialna jest za hamowanie glikolizy.

5. Insulinooporność w narządach

– Insulinooporność w wątrobie
Nadmierny napływ wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby powoduje zwiększoną produkcję i uwalnianie glukozy, czyli hiperglikemię. Insulinooporność w wątrobie zwiększa produkcję lipoprotein bogatych w glicerol, co prowadzi do miażdżycy.

Insulinooporność w mięśniach
W stanach insulinooporności mięśnie szkieletowe nie wykorzystują prawidłowo glukozy jako źródła energii, czyli dochodzi do hiperglikemii.
Mięśnie szkieletowe stanowią 40% masy ciała. Insulinooporność mięśniowa pojawia się wcześnie u osób predysponowanych genetycznie.

Insulinooporność w tkance tłuszczowej

Tkanka tłuszczowa wpływa na insulinooporność na dwa podstawowe sposoby:
– poprzez produkowane substancje hormonalne,
– poprzez bezpośrednie wydzielanie do krwi tzw. wolnych kwasów tłuszczowych (WKT)

6. Hiperinsulinemia vs. Insulinooporność

Hiperinsulinemia występuje wtedy gdy dochodzi do zaburzonego wydzielania insuliny, natomiast insulinooporność jest zaburzeniem polegającym na zmniejszeniu ilości receptorów w tkankach, więc jest zmniejszeniem wrażliwości tkanek na jej działanie (zwiększona oporność tkanek na działanie insuliny). Hiperinsulinemia występuje w insulinooporności.

Oporność tkanek (wątroby, tkanki mięśniowej i tłuszczowej) na działanie insuliny skutkuje niekontrolowaną produkcją glukozy w wątrobie, oraz spadkiem wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe.
Konsekwencją tego jest wysoki poziom glukozy we krwi (hiperglikemia).

Trzustka, żeby zwalczyć hiperglikemie, produkuje coraz większe ilości insuliny (hiperinsulinemia), nasilając insulinooporność i powodując nadwagę, przybliżając nas tym samym do rozwoju cukrzycy typu 2.

Nadmiar glukozy czyli konsekwencje zdrowotne insulinooporności, która może rozwinąć się w cukrzycę:
– Retinopatia
– Neuropatia
– Nefropatia
– Stopa cukrzycowa
– Udar mózgu
– Zawał serca

Te powikłania mogą odpowiadać nawet za 80% zgonów wśród pacjentów z cukrzycą typu 2.

Hiperinsulinemia

Jak widać na powyższym wykresie, między insulinoopornością, a cukrzycą jest bardzo cienka granica… chociaż nie wszystkie osoby z insulinoopornoscią zachorują na cukrzycę.

Insulinooporność

Insulinooporność rozwija się w nas przez lata. Często bezobjawowo, więc nie zdajemy sobie z tego sprawy. Przyczyny naszego zachorowania, są ukryte bardzo głęboko i sięgają wiele lat wstecz.

7. Otyłość – jak sprawdzić czy zaliczamy się do grona ludzi otyłych?

Pierwszym najbardziej powszechnym wskaźnikiem otyłości jest wskaźnik BMI. Obliczamy go za pomocą poniższego wzoru:

BMI – masa/(wzrost w m)2

< 18,5 – niedowaga
18,5–24,99 – wartość prawidłową
25,0 – 29,99 – nadwaga
≥30 – otyłość

Jednak nie zawsze BMI jest dobrym wyznacznikiem. Są osoby naturalnie duże, ale o niskiej masie tłuszczowej, o mocnej tkance mięśniowej, czy „grubych kościach”, gdzie BMI może wskazywać na nadwagę, a w praktyce wcale nie muszą zaliczać się do osób otyłych. Wtedy warto sprawdzić wskaźnik WHR.

WHR – obwód w talii [cm] / obwód bioder [cm]

O otyłości brzusznej świadczą wartości wskaźnika WHR:
równe lub wyższe 1,0 dla mężczyzn (lub obwód talii powyżej 102 cm)
równe lub wyższe 0,85 dla kobiet (lub obwód talii powyżej 88cm)

Tkanka tłuszczowa trzewna stanowi niewielką część masy ciała (u kobiet ok. 7%, u mężczyzn 10%), ale jest niezależnym czynnikiem ryzyka oporności na działanie insuliny oraz innych elementów zespołu metabolicznego.

8. Wysiłek fizyczny w insulinooporności

Gdy tkanki są oporne na działanie insuliny, zmniejsza się w nich ilość receptorów insulinowych, wtedy na ratunek przychodzi aktywność fizyczna, która powoduje ten sam efekt, co insulina – pomaga przetransportować glukozę do tkanek.
Można powiedzieć, że w ten sposób glukoza dociera tam gdzie powinna, mimo oporności tkanek 🙂

Ważne jest, że aktywność zwiększa wrażliwość na insulinę, a glukoza wędruje tam, gdzie jej miejsce.

Największym efektem ćwiczeń fizycznych – jest zwiększenie insulinowrażliwości, a wraz z nim spadek masy ciała.
Gdy zwiększymy insulinowrażliwość, poprawi się nasza tolerancja glukozy, oraz zmniejszy się poziom insuliny na czczo i po obciążeniu glukozą. Do tego zwiększy się wychwyt glukozy, oraz ilość glukotransporterów.

Uwaga! Wychwyt glukozy jest zwiększony nawet do kilkunastu godzin po wysiłku! Podsumowując: wysiłek fizyczny jest genialnym lekarstwem na insulinooporność! 

9. Dieta

Gdy jadamy nieprawidłowo, czyli produkty wysokowęglowodanowe, wysokotłuszczowe, poziom glukozy i insuliny skacze – góra, dół. Często w sposób gwałtowny, co powoduje wyraźnie gorsze samopoczucie: zmęczenie, rozdrażnienie, spadek formy, częsty głód (nawet po posiłku). Dlatego ważne jest, żeby utrzymać poziom glikemii na odpowiednim poziomie. A zrobić to możemy dzięki diecie o niskim indeksie glikemicznym.

10. Leki powodujące hiperglikemię (wzrost stężenia glukozy we krwi)

– Glikokortykosteroidy doustne
– Doustne leki antykoncepcyjne
– Diuretyki
– Leki uszkadzające komórki trzustki – np. w terapii HIV
– Leki antypsychotyczne

11. Papierosy i alkohol

Wyżej wymienione używki mają wybitnie niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, w tym również na rozwój insulinooporności, a w następnej kolejności, cukrzycy.
Dzieje się tak, ponieważ już jeden papieros, może spowodować zmniejszenie wrażliwości na insulinę, u młodych i zdrowych osób, a sama nikotyna uszkadza komórki trzustki.
Osoby palące mają skłonności do otyłości brzusznej, która jest charakterystyczna przy insulinooporności.

Nadmiar alkoholu ma również niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, zwłaszcza jeśli lubimy pić kolorowe drinki (które mają bardzo dużo cukru), czy piwo (wysoki indeks glikemiczny). Natomiast wiele źródeł podaje, że małe ilości alkoholu (np. 1 kieliszek wytrawnego wina dziennie) zwiększają wrażliwość na insulinę, oraz zmniejszają ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej.

(Uwaga! Powyższa informacja nie jest zachętą do regularnego spożywania alkoholu. W przypadku wielu chorób alkohol jest całkowicie niewskazany, tak samo przy zażywaniu niektórych leków – np. metforminy, leku przeciwcukrzycowym, często wykorzystywanym do leczenia insulinooporności.)

12. Stres a insulinooporność

Stres może mieć istotny wpływ na rozwój insulinoopornosci. Gdy dochodzi do sytuacji stresowej, nasz organizm wydziela nadmierne ilości hormonu – adrenaliny, który powoduje wysokie stężenie glukozy we krwi, oraz nadmierne wydzielanie insuliny (dlatego często w sytuacjach stresowych sięgamy po cos do jedzenia).

Ma to również związek z wydzielaniem neuropeptydu Y – białka, które wpływa ma wzrost przyjmowania pokarmu i gromadzenia się tłuszczu w organizmie.
Przy długotrwałym stresie, we krwi utrzymuje się podwyższone stężenie WKT, a to ma duży związek z rozwojem insulinooporności. Nadmierny stres ma też wpływ na zmianę naszej diety, na wysokokaloryczną i wysokowęglowodanową, co również nasila przyrost masy ciała.Insulina ma wpływ na cały nasz organizm! Dlatego powinniśmy zrobić wszystko, by utrzymać ją na prawidłowym poziomie.

13. Jak ocenić stopień insulinooporności?

stężenie insuliny w surowicy krwi na czczo: norma 4-12 µIU/ml

Sposoby badania insulinooporności:

a) bezpośrednie:
metoda klamry metabolicznej (zasadą tej metody jest oznaczenie ilości glukozy, jaka musi być podana pacjentowi, aby utrzymać stałą wartość glikemii w trakcie 120-minutowego wlewu insuliny.)

b) pośrednie:
HOMA-IR – wyznaczenie współczynnika insulinemia/glikemia w warunkach podstawowych oraz podczas doustnego testu tolerancji glukozy

Quicki

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment). Jest to model matematyczny, który oblicza się wg wzoru:

R = insulinemia na czczo (mU/ml) × glikemia na czczo (mmol/l)/ 22,5.
Wartość R > 0,91 ± 0,38 wskazuje na insulinooporność

(niektóre źródła podają wynik > 1,0 lub > 1,5)

Wskaźnik QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index). Wskaźnik ten oblicza się według wzoru:

1/(log insulinemii na czczo (µU/ml) + log glikemii na czczo (mmol/l)).
O insulinooporności świadczy wartość < 0,34

14. Jak leczyć insulinooporność?

Modyfikacja stylu życia:

dieta o niskim Indeksie Glikemicznym (5 regularnych posiłków w ciągu dnia, eliminacja produktów sztucznych, przetworzonych, bogatych w węglowodany i tłuszcze TRANS)
codzienna aktywność fizyczna (przynajmniej 30 minut dziennie)
leki według zleceń lekarskichPowyższe informacje to tylko kilka najważniejszym zagadnień, które zostały poruszone na spotkaniu poprowadzonym przez dr Pliszkę.

Wywiad z dr n.med. Moniką Pliszką:

Dominika Musiałowska: Insulinooporność prowadzi do rozwoju cukrzycy, natomiast sama w sobie również jest niebezpieczna dla zdrowia. Czy można powiedzieć, że insulinooporność jest tak samo poważna w skutkach, jak cukrzyca?

Monika Pliszka: Insulinooporność jest czynnikiem, który występuje w innych jednostkach chorobowych – np. w zespole metabolicznym, zespole policystycznych jajników, w cukrzycy. Jest zaburzeniem metabolicznym, które zakłóca prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Insulinooporność w części przypadków związaną jest z nadwagą, otyłością, obniżoną aktywnością fizyczną, co skutkuje pogłębieniem zaburzeń metabolizmu węglowodanów i tłuszczów i w konsekwencji wzrasta ryzyko wystąpienia powikłań w układzie sercowo-naczyniowym. Insulinooporność doprowadza do hiperinsulinemii, wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, następnie do hiperglikemii, nieprawidłowej tolerancji glukozy i w końcu do cukrzycy. A więc skutki są poważne.

D.M: Liczba osób chorych na insulinooporność i cukrzycę stale rośnie. Z tego powodu powstało Stowarzyszenie Edukacji Diabetologicznej SED, w działalność którego jest Pani zaangażowana. W jaki sposób stowarzyszenie pomaga osobom chorym na cukrzycę?

M.P: Stowarzyszenie Edukacji Diabetologicznej SED prowadzi działalność naukową, szkoleniową i badawczą. Działania ukierunkowane są na edukację i współpracę z chorymi na cukrzycę oraz ich rodzinami. Obecnie przygotowujemy projekt o zasięgu ogólnopolskim poświęcony edukacji społecznej ze szczególnym zwróceniem uwagi na rolę aktywności fizycznej.

D.M: Jak ocenia Pani pomysł na organizacje cyklu spotkań “Poznaj insulinooporność”?

M.P: Myślę, że jest to bardzo dobry pomysł. Pacjent, który pozna istotę swojej choroby jest też bardziej świadomy jej skutków. Może też odpowiednio modyfikować swój styl życia, dokonywać świadomych wyborów, aby np. zapobiec rozwojowi powikłań. Spotkania ze specjalistami z różnych dziedzin dają taką możliwość.
**

Mam nadzieję, że wszystkim osobom obecnym na spotkaniu, przekazana wiedza na temat insulinooporności, pomogła zrozumieć pewne mechanizmy jakie zachodzą w ludzkim organizmie, jak ważny jest zdrowy tryb życia, oraz walka z insulinoopornością. Między insulinoopornością, a cukrzycą jest bardzo cienka granica. Sprawmy byśmy byli jak najdalej od niej.

Napisała: Dominika Musiałowska – Prezes Fundacji Insulinooporność- zdrowa dieta i zdrowe życie, instruktor sportowy o spec. nordic walking i fitness. Pacjentka z insulinoopornością, Hashimoto, celiakią i PCOS. Autorka książki Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie oraz bloga www.insulinoopornosc.com


Poprzedni artykułMetformina – czyli skuteczny lek w leczeniu insulinooporności i cukrzycy typu 2
Następny artykuł30 dni dalej od cukrzycy czyli insulinooporna grupa wsparcia zaprasza do aktywności
Dominika Musiałowska
Prezes Fundacji Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie,założycielka bloga www.insulinoopornosc.com a także grup wsparcia dla osób z insulinoopornością. Organizatorka licznych konferencji edukacyjnych dla pacjentów i szkoleń dla dietetyków, trenerów sportowych i innych specjalistów. Autorka książki Insulinooporność - zdrowa dieta i zdrowe życie oraz współautorka książek Dieta w insulinooporności oraz Insulinooporność w polskiej kuchni. Instruktor sportowy o specjalizacji fitness oraz nordic walking. Ukończyła Polską Akademię Sportu i liczne kursy z zakresu żywienia oraz żywienia dzieci i niemowląt, a także kobiet w ciąży. Doradca żywieniowy. Z wykształcenia dziennikarka. Autorka licznych artykułów na temat insulinooporności w prasie i na portalach o tematyce zdrowotnej m.in. w rubryce INSULINOOPORNOŚĆ w miesięczniku „Chcemy Być Rodzicami”. Pacjentka z insulinoopornością, PCOS, Hashimoto i celiakią. Swoje działania opiera na badaniach naukowych a także na własnych doświadczeniach z bycia pacjentem. Mimo licznych problemów zdrowotnych jest szczęśliwą mamą oraz żoną. Wspiera pacjentów zarówno w sieci jak i poza nią, pomagając wrócić do zdrowia. Miłośniczka diet roślinnych i wegetariańskich, nordic walking, biegania, górskich wypraw, boksu oraz psychologii.

1 KOMENTARZ

  1. Dzien dobry:) Przepraszam, ze pisze z takim pytaniem, ale za nic nie moge znaleźć informacji w sieci. Mam wynik insuliny w dziwnych jednostkach… Nie jestem pewna czy to te same potrzebne do wyliczenia Homa-ir.
    µIU/ml, to to samo co µU/ml, czy musze je jakos przeliczyc? Bede bardzo wdzieczna za odpowiedz.

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Please enter your comment!
Please enter your name here